При Osteogenesis imperfecta под влиянием фторотана и дитилина возникает гиперпирексия. Однако в этом случае она носит доброкачественный характер и устраняется жаропонижающими средствами.
Лекарственные вещества обостряют такие заболевания, как печеночные порфирии, первичная подагра, наследственная гипербилирубинемия, гемофилия, болезнь Виллебранда и др. В частности, при печеночных порфириях барбитураты, сульфоны, сульфаниламиды, амидопирин, эстрогены, алкоголь и наркозные средства вызывают острые приступы болезни.

У лиц с генетически детерминированным предрасположением к нарушению обмена пуринов прием спирта этилового, хлортиазида или фуросемида может привести к возникновению подагры. При синдромах Криглера — Наджара, Жильбера, Дабина—Джонсона и Ротора многие препараты усиливают гипербилирубинемию и желтуху.

При наследственной метгемоглобинемии, в том числе протекающей латентно, резко ухудшается состояние больных при лечении солями и эфирами азотной и азотистой кислот, сульфонами, хлоратами и некоторыми химиотераневтическими средствами, аналгетиками.

На наш взгляд, представленная классификация может быть использована в клинической практике, в частности при выборе и назначении лекарственных препаратов, при определении их дозировки. В тех случаях, когда в связи с генетической патологией резко возрастает токсичность тех или иных средств, назначение их больным противопоказано.

Это же касается и заболеваний, при которых лекарственные средства провоцируют острые приступы болезни, обостряют вяло протекающие или находящиеся в латентной форме процессы. В свою очередь, при генетических нарушениях, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к лекарственным средствам и в связи с этим усилением фармакологических эффектов, применять их следует в небольших дозах, обычно ниже средних терапевтических.
При наследственной толерантности к витаминным и другим препаратам необходимо использовать их в больших количествах. Если действие лекарственных средств не проявляется, то назначение их бесполезно.

В отличие от упомянутых генетических дефектов особое место занимает фенотип медленных инактиваторов изониазида. Для него характерны различия в степени инактивации и других лекарственных средств, метаболизирующихся путем ацетилирования. Фармакогенетика лекарственных препаратов, метаболизирующихся N-ацетилтрансферазой.

Изучение роли N-ацетилтрансферазы в метаболизме лекарственных препаратов, как и фармакогенетики последних, началось после широкого использования в лечении туберкулеза производных гидразида изоникотиновой кислоты, в частности изониазида. Уже первые клинические наблюдения показали, что больные туберкулезом неодинаково реагируют на введение изониазида. Одни из них переносят препарат хорошо, у других появляются головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница, тошнота, рвота, ухудшение аппетита, боль за грудиной, сердцебиение.
У больных эпилепсией могут учащаться припадки.

- Читать "Фармакокинетика изониазида. Осложнения лечения изониазидом туберкулеза"