Советуем для ознакомления:

Разделы генетики:

Популярные разделы сайта:

Внутривенное введение бутирилхолинэстеразы. Недостаточность гидроксилаз смешанного типа

Borders и соавторы (1955) отмечали укорочение периода апноэ при инъекции концентрированного препарата бутирилхолинэстеразы (холазы) до введения дитилина. Однако введение его во время релаксации оставалось без эффекта.

Как показали Goedde и соавторы (1968), терапия удлиненного апноэ у лиц с недостаточностью бутирилхолинэстеразы возможна путем инъекции в вену очищенного концентрированного препарата, полученного из донорской крови. Тем не менее этот метод не имеет преимуществ перед широко доступной гемотрансфузией. Последняя, как и использование препаратов бутирилхолинэстеразы, может оказаться неэффективной при наличии в организме ингибиторов данного фермента.
В таком случае необходимо прибегнуть к повторному введению концентрированной бутирилхолинэстеразы или гемотрансфузии.

Очищенный концентрированный препарат бутирилхолинэстеразы с успехом был применен Goedde и Altland (1971) при тяжелом отравлении фосфорорганическими веществами.
Больному, три недели находившемуся на искусственном дыхании в связи с отравлением инсектицидом паратионом, был введен препарат бутирилхолинэстеразы в дозе, соответствующей общему количеству фермента в крови, здорового человека. После первой инъекции активность фермента увеличивалась с 0 до 40%, второй — до 70% . На 4-й день она вновь снизилась до 0.

После третьей инъекции активность фермента постепенно нормализовалась, больной выздоровел. В Советском Союзе очищенный препарат холинэстеразы предложен под названием пропионилхолинэстераза (Л. Л. Протас, 1975).

бутирилхолинэстераза

Недостаточность гидроксилаз смешанного типа

Микросомные ферменты клеток, особенно гепатоцитов, играют важную роль в метаболизме лекарственных и других чужеродных веществ, определяемых термином ксенобиотики. Среди них ведущее значение имеют гидроксилазы смешанного типа, обеспечивающие биотрансформацию их способом окисления (Парк, 1973; А. И. Арчаков, 1975; Н. П. Скакун, 1976).

В последние годы описана наследственная недостаточность этих ферментов, которая отражается как на интенсивности и характере метаболизма, так и действии лекарственных препаратов (в частности, дифенина, непрямых антикоагулянтов, фенацетина).

Дифенин является одним из наиболее широко используемых противосудорожных средств для лечения эпилепсии, главным образом при больших судорожных припадках. Применяется также при пароксизмальной тахикардии. Чувствительность к дифенину колеблется в больших пределах, что требует тщательной индивидуализации дозировки.

Передозировка его приводит к таким побочным реакциям, как головокружение, возбуждение, повышение температуры, нистагм, тремор, атаксия, лимфоаденопатия, гиперрефлексия и др. Может иметь место гипергликемия с относительной гипоинсулинемией. По данным Yahr и соавторов (1952), при суточной дозе дифенина 0,6 г явления интоксикации в той или иной мере возникают у 77% больных. Причем степень ее находится в прямой зависимости от концентрации препарата в крови.

- Читать "Метаболизм дифенина. Высокая чувствительность к дифенину, антикоагулянтам"

Оглавление темы "Повышенная чувствительность к лекарствам":
1. Индивидуальная реакция организма. Эффективность фармакотерапии
2. Метаболизм лекарств гидроксилированием. Недостаточность сывороточной бутирилхолинэстеразы
3. Изоферменты бутирилхолинэстеразы. Гидролиз дитилина
4. Выявление атипичных вариантов бутирилхолинэстеразы. Генетика бутирилхолинэстеразы
5. Ингибирующее действие фторида натрия. Генотип E1E1
6. Недостаточность бутирилхолинэстеразы. Дитилин при недостаточности бутирилхолинэстеразы
7. Внутривенное введение бутирилхолинэстеразы. Недостаточность гидроксилаз смешанного типа
8. Метаболизм дифенина. Высокая чувствительность к дифенину, антикоагулянтам
9. Повышенная чувствительность к кумаринам. Лекарственно спровоцированная метгемоглобинемия
10. Фенилкетонурия. Частота и клиника фенилкетонурии