Советуем для ознакомления:

Разделы генетики:

Популярные разделы сайта:

Лечение гипокалиемического паралича и паралич гиперкалиемический. Генетическая реакция на глюкокортикостероиды

Для лечения больных с периодическим гипокалиемическим параличом применяются и антагонисты альдостерона, в частности спиронолактон (альдактои, верошпирон). У большинства больных он способствует урежению приступов и уменьшению их выраженности и длительности. У некоторых больных в процессе лечения эффективность этого препарата быстро падает, что вынуждает прибегать к увеличению дозы, вплоть до 500—550 мг в сутки. Встречаются случаи, когда с самого начала лечения улучшение не наступает, даже при использовании спиронолактона в очень больших дозах.

Спиронолактон нередко вызывает нежелательные реакции не только при передозировке, по и при применении в сравнительно небольших дозах. У мужчин может развиться гинекомастия, снижение потенции, у женщин — гирсутизм, огрубление голоса, дисменорея и др.

В последнее время для лечения гипокалиемического паралича предложен прогестерон (Ю. Н. Аверьянов, 1977). Введение его в мышцы по 1 мл 1% масляного раствора 2 раза в день в течение 7—12 дней предупреждает развитие или существенно ослабляет выраженность спонтанных и спровоцированных приступов. Это действие проявляется у всех больных, в том числе и резистентных к диакарбу и антагонистам альдостерона.

гиперкалиемический паралич

Паралич периодический гиперкалиемический семейный обычно встречается у детей в возрасте до 5 лет, чаще у мальчиков. Приступы появляются днем. Возникают внезапно в виде слабости в нижних конечностях, иногда до полной потери тонуса: движения становятся затруднительными, больной не может поднять голову, кашлять, глубоко дышать. В крови по мере нарастания проявлений приступа увеличивается содержание калия, что приводит к деполяризации клеточных мембран. У мальчиков приступы протекают тяжелее.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирует приступ хлорид калия. Последний используется также в качестве диагностического теста. Тяжелые приступы паралича описаны при наркозе. По-видимому, наркозные средства также их провоцируют. Они устраняются инъекциями в вену растворов калия хлорида и глюкозы, а подкожно — инсулина.

Генетически обусловленная реакция на глюкокортикостероиды

При повторной инстилляции растворов глюкокортикостероидов в конъюнктавальный мешок наступает повышение внутриглазного давления, что обусловлено торможением оттока внутриглазной жидкости (влаги). Причем степень этой реакции характеризуется не только длительностью местного воздействия на глаз препаратов, но и индивидуальной реактивностью организма. Armaly (1968) ежедневно, в течение 4 нед инсталлировал в правый глаз 80 здоровых людей 0,1% раствор дексаметазона-21-фосфата.

Глазное давление определялось ежедневно, в том числе по окончании наблюдения. Анализ полученных результатов указывает на тримодалыюе распределение испытуемых по степени повышения внутриглазного давления. В частности, к концу наблюдения прирост этого показателя до 5 мм ртутного столба наблюдался у 66% испытуемых, от 6 до 15 мм — у 29% и более 15 мм — у 5%. Этот эффект был сильнее выражен у лиц старше 40 лет, а также у больных глаукомой с открытым углом как при низком, так и повышенном давлении.

В большинстве случаев реакция после отмены глюкокортикостероидов постепенно исчезает (А. П. Нестеров и соавт., 1974). Эти данные, а также генетические исследования членов семей испытуемых лиц привели к заключению о существовании трех самостоятельных генотипов: РР, PLHH и РНРН. Генотип PLPL составляют лица, у которых реакция на дексаметазон не превышает 5 мм ртутного столба, генотип Р Р — когда она составляет более 15 мм, а промежуточный генотип Р Р — находится в пределах 5—15 мм. Аллель PL ответственный за низкое давление, а Рн— за высокое.

- Возвращение в раздел "Современная медицина"

Оглавление темы "Наследственная патология и лекарственные препараты":
1. Препараты при злокачественной гипертермии. Апластическая анемия вызванная левомицетином
2. Сердечные аритмии от гликозидов. Наследственные метгемоглобинемии
3. Уровень метгемоглобинемии. Лекарства вызывающие метгемоглобинемию
4. Виды метгемоглобинемии. Эритроэнзимопеническая гомозиготная метгемоглобинемия
5. Профилактика метгемоглобинемии. Лечение обострений наследственной метгемоглобинемии
6. Печеночные порфирии. Причины печеночных порфирий
7. Острая интермитирующая порфирия. Лекарства при печеночной порфирии
8. Наследственные гипербилирубинемии. Наследственные желтухи
9. Периодические параличи. Наследственные гипокалиемические параличи
10. Лечение гипокалиемического паралича и паралич гиперкалиемический. Генетическая реакция на глюкокортикостероиды