Наиболее часто спонтанный нистагм наблюдается при различных патологических процессах в задней черепной ямке, так как здесь, в основном в стволовых отделах мозга, проходит часть его центральной рефлекторной дуги.
Спонтанный нистагм является настолько частым и характерным симптомом поражения задней черепной ямки, что его отсутствие обычно вызывает затруднения в топической диагностике. М. И. Иргер считает, что если отсутствует спонтанный нистагм, то как бы четко и ясно не проявлялась другая заднечерепная симптоматика, диагноз субтенториальной опухоли нельзя поставить с достоверностью, а операция может быть предпринята только после вентрикулографии.

В редких случаях спонтанный нистагм при опухолях задней черепной ямки все же отсутствует. По С. Nylen, это отмечается в 12,2% наблюдений. Мы наблюдали спонтанный нистагм у 92% больных с опухолями задней черепной ямки.
Каковы же причины отсутствия спонтанного нистагма при опухолях задней черепной ямки у больных? При анализе наших наблюдений обращают на себя внимание два факта: частое отсутствие спонтанного нистагма у детей; зависимость частоты и выраженности спонтанного нистагма от локализации опухоли и близости расположения ее к вестибулярным ядрам и вестибулоглазодвигательным связям.

В разных возрастных группах отмечалась различная частота спонтанного нистагма. Наиболее часто спонтанный нистагм отсутствовал у детей в возрасте от 1 года до 6 лет (36%), реже в 7— 16 лет (7%); совсем редко спонтанный нистагм отсутствовал у взрослых (4%). Такое частое отсутствие спонтанного нистагма у детей младшего возраста можно объяснить рядом факторов, прежде всего незаращением и быстрым расхождением черепных швов (естественная декомпрессия), в связи с чем длительно компенсируется повышение внутричерепного давления. Известна тесная взаимосвязь между фокальными и гипертензионными симптомами; нередко гипертензионные симптомы способствуют выявлению местных.

У детей, очевидно, лучше, чем у взрослых, могут компенсироваться нарушенные функции. И. С. Бабчин предполагает, что мозг детей обладает более высокой резистентностью, а также исключительными компенсаторными способностями. У детей младшего возраста спонтанный нистагм может не выявляться и в связи с некоторой анатомической и особенно функциональной незрелостью вестибулярного аппарата.

Топография опухолей задней черепной ямки имеет важное значение для появления спонтанного нистагма. Чем ближе новообразование располагается к вестибулярным ядрам и вестибулоглазодвигательным связям, тем чаще наблюдается спонтанный нистагм. Так, при опухолях моста мозга, непосредственно прорастающих в вестибулярные ядра и их связях с VI и III нервами, спонтанный нистагм встречается в 100%. при опухолях VIII нерва II и III стадии — в 95%, при опухолях IV желудочка — в 92%, при опухолях мозжечка — в 84% случаев.

Следовательно, чаще всего спонтанный нистагм отсутствует при опухолях мозжечка, располагающихся на большом расстоянии от вестибулярных ядер и путей. Наоборот, у всех больных с опухолями моста мозга и продолговатого мозга, непосредственно поражавшими вестибулярные образования, наблюдали спонтанный нистагм. При опухолях моста мозга компенсация вестибулярных нарушений была невозможна, поэтому у всех больных с такими опухолями присутствовал резко выраженный спонтанный нистагм.

При опухолях мостомозжечкового угла отсутствие спонтанного нистагма отмечено нами у больных либо в самых ранних стадиях заболевания, либо при латеральном расположении опухоли. У этих больных выпадала вестибулярная возбудимость на стороне опухоли; можно было бы ожидать у них спонтанный нистагм в здоровую сторону вследствие преобладания в функциональном отношении здорового лабиринта, но к моменту обследования, очевидно, наступила компенсация вестибулярных нарушений (компенсаторный нистагм Бехтерева).

Вестибулярные ядра у этих больных не пострадали, так как оптокинетический нистагм был сохранен. Отсутствие резких гипертензионных, гидроцефальных и стволовых явлений в связи с медленным ростом, небольшим размером и латеральным расположением опухолей также способствовало лучшему развитию компенсаторных механизмов. Этим можно объяснить отсутствие спонтанного нистагма в данных наблюдениях.

При опухолях каудальных отделов IV желудочка, располагающихся вблизи отверстия Мажанди, мы также иногда не наблюдали спонтанного нистагма. Это объясняется тем, что данные опухоли локализуются ниже вестибулоглазодвигательных связей и относительно мало на них влияют. Но при этой локализации новообразований нередко бывали резко повышены вестибуловегетативные реакции (даже рвота) после калорической пробы.

Асимметричные поражения вестибулярного аппарата компенсировались труднее, в то время как компенсация нерезко выраженных симметричных вестибулярных нарушений была выражена лучше; в связи с этим при симметричных поражениях спонтанный нистагм мог длительно отсутствовать. Если при опухоли задней черепной ямки производили декомпрессивиую субвисочную трепанацию, это приводило к уменьшению гипертензионных явлений, что также способствовало отсутствию спонтанного нистагма.

1. Встречаемость (частота) спонтанного нистагма
2. Условия возникновения спонтанного нистагма. Нистагм при травме головы
3. Спонтанный нистагм при опухолях и нарушениях кровообращения в мозге
4. Парезы и параличи взора в стороны
5. Невестибулярный нистагм
6. Дифференциация врожденного, оптического, эпилептического нистагма
7. Спонтанные вестибуломоторные реакции
8. Вынужденная поза головы и тела вестибулярного генеза
9. Экспериментальные вестибулярные пробы
10. История калорической пробы