Наши данные в определенной степени согласуются с результатами, полученными И. А. Склютом и С. Г. Цемаховым при применении калорической пробы с разной температурой воды, и отражают те явления в вестибулярной системе, которые авторы называют вестибулярным рекруитментом. Однако мы рассматривали это явление не только как результат определенного состояния рецепторного аппарата. В большей степени мы связываем его с центральными механизмами вестибулярной дисфункции.

Вероятно, явление ускоренного нарастания возбудимости универсально для всех сенсорых систем и зависит от специфики взаимодействия периферии и центра, складывающейся на основе сложных индукционных процессов в центре и их эфферентного влияния на периферию. Вероятно, прав Greiner, утверждая, что для вестибулярного рекруитмента характерна диссоциация ответов на слабые стимулы и их уравнивание на сильные, что и показано нами на примере нистагма, зарегистрированного перед обострением.

Как отмечалось выше, 53 больных были госпитализированы с предвестниками приступа лабиринтопатии или в его разгаре. Во время приступа купулометрию не проводили, больных обследовали через 5—7 и 20—25 сут после приступа.

Анализ кривых позволил выявить определенные особенности динамики функционального состояния вестибулярного анализатора. Вестибулосенсорная сфера по-прежнему находилась в состоянии билатеральной диссоциации. Период выхода из приступа характеризовался снижением выраженности спонтанного головокружения, при этом отмечена чрезвычайная чувствительность пораженного лабиринта к стимулу, в то время как возбудимость здорового лабиринта была на низком уровне.

При стимуляции пораженного лабиринта часто наблюдались «срывы» иллюзии противовращения в сторону возникновения спонтанного головокружения или последовательных образов в виде реверсивно меняющегося головокружения.
Это свидетельствует о том, что более сложные реакции вестибулярного анализатора, связанные с поражением ретролабиринтных структур, к 5—7-м суткам еще не нормализовались. Соматические же реакции, и в частности нистагм, рефлекторная дуга которого ограничена стволовыми центрами, нормализовались раньше. Однако и нистагменная реакция при более сильных раздражителях часто протекала с реверсивными фазами, что свидетельствует о слабом регулирующем влиянии на нее вышележащих центров.

Купулограммы, зарегистрированные на 20—25-е сутки после приступа, практически соответствовали норме. В этот период больные чувствовали себя лучше, чем в период ремиссии, об этом свидетельствуют и купулограммы сравниваемых периодов. Объяснить это явление можно, во-первых, проведенным комплексным лечением и, во-вторых, своеобразным «разрядом» накапливающегося «напряжения» в вестибулярной системе, происходящим в период приступа.

Таким образом, купулометрическое исследование выявляет ряд существенных закономерностей в функциональном состоянии вестибулярного анализатора, свидедетельствующих о глубоких реципрокно протекающих сдвигах во всех его звеньях.

1. Нарушения слуха. Нейросенсорная тугоухость
2. Слуховой нерв и его путь
3. Нарушения проведения в слуховом нерве и пути. Внепетлевой путь от улитки к головному мозгу
4. Купулограммы при шейном остеохондрозе
5. Вестибулопатии при шейном остеохондрозе
6. Вестибулярный рекруитмент и чувствительность лабиринта при шейном остеохондрозе
7. Структура слухового анализатора и звукопроводящего органа
8. Слуховые рецепторы спирального органа - улитки. Кровоснабжение внутреннего уха
9. Иннервация улитки. Оливокохлеарный путь Расмуссена
10. Оценка слуха ультразвуком - диагностика тугоухости