Советуем для ознакомления:

ЛОР-болезни:

Популярные разделы сайта:

Минеральный обмен при нейросенсорной тугоухости (НСТ)

Нарушение минерального обмена при нейросенсорной тугоухости проявилось статистически достоверным изменением почечной экскреции магния, кальция и фтора. Следует заметить, что как при отосклерозе, так и при НСТ почечная экскреция магния и фтора изменялась однонаправленно: и в том и в другом случае наблюдалась гипермагпийурия и гипофторурия. Однако при отосклерозе указанные изменения представляли собой лишь тенденцию, тогда как при НСТ они были статистически достоверны.

Иная закономерность отмечена в отношении почечного выведения кальция — при отосклерозе оно увеличивается, при НСТ — падает. Гипомагниемия и гипокальциемия — постоянные признаки отосклеротической тугоухости [Н. В. Крылова и соавт.] при НСТ выявлялись значительно реже — с частотой 0,25 и 0,24 соответственно, по сравнению с больными кохлеарной формой отосклероза, у которых эти дефекты определялись с частотой 0,44 и 0,50.

Самого пристального внимания заслуживают больные НСТ с гипермагниемией (а их не менее 25%), особенно протекающей на фоне низкой почечной экскреции этого электролита, так как этот дефект минерального обмена является столь же грозным признаком почечной дисфункции, как и ренальный тип нарушения обмена магния. Таким образом, на основании анализа показателей обмена магния у каждого второго больного НСТ есть основания предположить нарушение почечной функции, тем более, что такое предположение подтверждалось состоянием обмена небелкового (остаточного) азота у этого контингента больных.

нейросенсорная тугоухость

Известно, что нарушение обмена остаточного азота является одним из основных критериев, на который ориентируются нефрологи при оценке функции почек. У больных НСТ оно характеризовалось сочетанием повышенной 'концентрации в сыворотке крови, либо усиленной почечной экскрецией основных фракций небелкового азота — креатииина и мочевой кислоты. Частота встречаемости приведенного дисбаланса составила — 0,35; в контрольной группе —0,13, х2 = 6,84.

В пользу нарушения функции почек при НСТ свидетельствовали явные признаки интоксикации, наблюдавшиеся у большинства больных, а именно: положительная и резко положительная реакция Кимбаровского (ЦОРК), накопление в крови наряду с низкомолекулярными субстанциями (креатииин, мочевая кислота) уремических токсинов — веществ с молекулярной массой 300—5000 Дальтон, называемых молекулами среднего размера (МСР), повышение концентрации р-липопротеидов в сыворотке крови и лейкоцитарного индекса интоксикации.

Исходя из представленных данных и данных литературы о нарушении функции гематолабиринтного барьера при почечной патологии, механизм возникновения нейросенсорной тугоухости можно представить следующим образом: генетически детерминированные дефекты обмена, в сочетании с обретенными в процессе жизнедеятельности дефектами метаболизма (нарушение обмена магния и гиперхолестеринемия), являются причиной постоянной эндогенной интоксикации организма.

Последняя ведет к изменению селективной проницаемости как почечного фильтра, так и гематолабиринтного барьера, регуляторная и защитная функции которого нарушаются, что со временем приводит к гибели волосковых клеток сосудистой полоски, клинически проявляющейся перцептивным нарушением слуха.

Оглавление темы "Тугоухость и вестибулярные нарушения":
  1. Тугоухость и глухонемота у детей. Детская сурдология
  2. Отбор детей с нарушениями слуха в специальные школы, садики
  3. Минеральный обмен при нейросенсорной тугоухости (НСТ)
  4. Метаболические основы тугоухости. Гомеостаз при нарушениях слуха
  5. Нарушения слуха при острых нарушениях мозгового кровообращения - инсультах
  6. Нистагм при вестибулярных нарушениях. Методы оценки нистагма
  7. Примеры электронистагмографии. Феномен ослабления декомпенсации вестибулярной функции
  8. Ранние проявления вибрационной болезни и вестибулярный аппарат при ней
  9. Иммунитет при невриномах слухового нерва
  10. Течение послеоперационного периода после удаления невриномы слухового нерва