Советуем для ознакомления:

ЛОР-болезни:

Популярные разделы сайта:

Акустический импеданс при болезнях среднего уха и миастении

С использованием метода имнедансной аудиометрии появилась возможность объективной оценки как слуховой функции, так и мышц среднего уха. Одним из параметров импедансомет-рии является величина исходного акустического импеданса (суммарного, входного).

Принято считать, что величина исходного акустического импеданса находится в прямой зависимости от жесткости звукопроводящей системы, преимущественно барабанной перепонки, и костно-мышечного аппарата среднего уха. В данной работе произведена попытка дифференцировать жесткость системы от непосредственной деятельности мышц среднего уха. Для этого были выбраны два заболевания: заболевания среднего уха — хемодектома, и соматического заболевания — миастения. Основными признаками хемодектом является нарушение слуха, пульсирующий шум в ухе [В. И. Морохоев, А. Г. Кондрашкина], миастении — нарушение двигательной функции в результате патологической утомляемости мышц.
Известно, что интратимпанальные мышцы могут изменять натяжение барабанной перепонки [С. Н. Хечинашвили, А. В. Лоев, W. Моrioca el al.], изменяя тем самым жесткость звукопроводящей системы.

Исследования проводили на опытном образце отечественного импедансметра ИМ-01. Методика подробно описана В. С. Олисовым. Дополнительно к установке подключалась специально сконструированная нами совместно с инженером института физиологии приставка, позволявшая производить графическую регистрацию параметров на самописце Н-327-5.

Обследовано 20 отологически и соматически здоровых лиц 18—25-летнего возраста, 60 больных миастенией, 7 больных с подозрением на гломусную опухоль среднего уха (в дальнейшем верифицированную у 5 больных).
Всем обследованным после тщательного клинического осмотра проводили тональную пороговую аудиометрию.

болезнь среднего уха

У всех здоровых и больных миастенией тональные пороги слуха находились па нормальных значениях. У больных с хемодектомами отмечалось равномерное повышение порогов на 35— 45дБ по воздушной проводимости с костно-воздушным разрывом 20—30 дБ. Величина исходного акустического импеданса В норме составляла в среднем 784 ак.Ом, у больных миастенией— 550 ак.Ом, при хемодектомах — 970 ак.Ом. Другой, не менее интересной особенностью исходного акустического импеданса, являлось его непостоянство (колебания) у больных миастенией и с гломусными опухолями среднего уха. У больных с хемодектомами эти колебания (до 30 ак.Ом) были ритмичными, совпадающими с пульсом.

У больных миастенией также отмечалась (в 75%) нестабильность исходного импеданса, причем колебания эти были аритмичны, не совпадающие ни с пульсом, ни с частотой дыхания, и амплитуда их изменялась от 10 до 50 ак.Ом. Что касается нормы, то исходный импеданс фиксировался на определенных значениях и при графической регистрации на ленте самописца имел вид прямой линии.

Анализ данных, полученных в работе, показал, что исходный импеданс у больных миастенией меньше, чем в норме и превышает нормальные значения при гломусных опухолях среднего уха. Если более высокие значения исходного импеданса при гломусных опухолях можно объяснить ужесточением звукопроводящих отделов за счет увеличения массы этих структур, то при миастении мы, по всей видимости, имеем дело с нарушенной функцией внутриушиых мышц, что выражается в снижении тонуса m. tensor lympani и, как следствие, уменьшение жесткости самой барабанной перепонки.

Что касается колебаний исходного импеданса, то при хемодектомах мы имеем дело с сосудистой опухолью, в той или иной степени соприкасающейся с барабанной перепонкой. Поэтому в результате тока крови по v. jugularis, колебания стенок последней смещают и барабанную перепонку, жесткость которой изменяется при прохождении каждой пульсовой волны. Исходя из этого, колебания импеданса носят ритмичный, совпадающий с пульсом характер.

Другое дело — миастения, характерным для которой являются нарушения в нервно-мышечном синапсе (блокада импульса), что связано либо с нарушением синтеза ацетилхолина, либо с изменениями активности холинэстеразы [A.Trevor]. Это приводит к тому, что мышца, не получая достаточное количество импульсов, находится в состоянии гипотонии и сокращается без постоянных временных характеристик только при накоплении достаточного количества ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. В момент этих аритмичных сокращений (с последующим расслаблением) происходит изменение жесткости, в основном, барабанной перепонки, регистрируемое в колебаниях исходного импеданса.

Если такая трактовка изменений жесткости звукопроводящего отдела (а именно среднего уха) верна, то можно сделать следующие выводы:
1. Исходный акустический импеданс зависит от функции интратимпанальных мышц.
2. Колебания исходного импеданса могут наблюдаться как при наличии сосудистой опухоли в среднем ухе, так и при нарушениях сократительной способности внутриушных мышц.

Оглавление темы "Диагностика поражения внутреннего уха":
  1. Акустический импеданс при болезнях среднего уха и миастении
  2. Радиоизотопное исследование в диагностике тугоухости
  3. Дерматоглифические показатели отосклероза. Рисунок пальцев рук как показатель тугоухости
  4. Оценка костной проводимости звуков вибратором
  5. Вертикальные вестибуло-окулярные рефлексы и их диагностическое значение
  6. Механизмы возникновения вертикальных вестибуло-окулярных рефлексов
  7. Механизмы глазодвигательных реакций. Вертикальный нистагм
  8. Примеры купулолитиаза, рассеянного энцефаломиелита и оценка вестибуло-окулярных рефлексов при них
  9. Регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП) при протезировании слуха
  10. Диагностика болезни Меньера и эффективность ее хирургического лечения