В опытах с максимальным раздражением блуждающего нерва обнаружено укорочение абсолютного рефлекторного периода предсердий на 50—70% ускорением его реполяризации. Блуждающий нерв участвует в компенсаторных реакциях. Так, например, при повышении впутрилегочного давления компенсаторно выравнивается общее артериальное давление, давление в правом желудочке, правом предсердии, периферическом отрезке сонной артерии и в абдоминальной полой вене.

Ваготомия ослабляет или устраняет эти компенсаторные реакции, а дополнительное выключение синокаротидных рефлексогенных зон в условиях повышенного внутрилегочного давления почти нацело снимает компенсаторные гемодинамиче-ские эффекты. Нарушение компенсаторных приспособлений является одним из факторов развития «легочного сердца», при повышенном внутрилегочном давлении и у больных эмфиземой легких.

Существующие механизмы регуляции сосудистого тонуса эволюционно обоснованы и понятны, во-первых, потому, что все они соподчинены главным нервным центрам гипоталамической области, регулирующим сосудистый тонус и сосудистые реакции всех областей организма; во-вторых, эта регуляция в значительной степени корригируется продуктами местного метаболизма любой клетки, ткани и органа.

Примером может служить повышение артериального давления у наркотизированных собак в результате электрического раздражения мышц конечности; артериальное давление у собак увеличивается значительнее (на 10—40 мм рт. ст.) при сочетании раздражения с пережатием мышц бедра резиновым жгутом. После перерезки всех спинномозговых нервов, идущих к конечности, результат опыта остается неизменным и объясняется действием местных продуктов обмена на афферентные нервные волокна, находящиеся в стенках сосудов.
Увеличение артериального давления и рефлекторный спазм сосудов селезенки и почек возникает после добавления 1 мл собственной крови собаки при перфузии сосудов подвздошной кишки.

Образующийся в плазме крови брадикинин по своей биологической активности равен ацетилхолину и гистамину, а при внутриартериальном введении человеку он в 2—3 раза активнее гистамина. Брадикинин, повышая проницаемость капилляров, резко изменяет сосудистый тонус различных сосудистых областей. Особенно чувствительны к брадикинину больные гипертонической болезнью.

Мельчайшие периферические кровеносные сосуды теснейшим образом связаны с разнообразными периферическими рабочими тканевыми и органными аппаратами. Эта связь обеспечена как с количественной, так и с качественной стороны. Она обеспечивается одной и той же иннервацией кровеносного сосуда (капилляра) и рабочей клетки, которую он снабжает кровью. Одним и тем же характером и интенсивностью метаболизма, протекающего как в стенке сосуда, так и в рабочих клетках, кровь при этом является буферной средой, нивелирующей резкие изменения метаболизма между отдельными частями организма.

- Читать далее "Ангиорецепторы. Рецепторы периферических сосудов"

1. Сердце при травматической смерти. Влияние травмы на сердечно-сосудистую систему
2. Опыты с нитроглицерином на сердце. Влияние нитроглицерина на коронарные сосуды
3. Опыты с эуфиллином на сердце. Влияние эуфиллина на коронарные сосуды
4. Опыты со строфантином, адонизидом на сердце. Влияние строфантина, адонизида на коронарные сосуды
5. Опыты с настойкой дигиталиса на сердце. Влияние атеросклероза на реактивность коронарных сосудов
6. Сосудистая реактивность при гипертонической болезни. Коронарная недостаточность при гипертонической болезни
7. Инфаркт миокарда при гипертонической болезни. Тонус сосудистой стенки при гипертонической болезни
8. Иннервация периферических сосудов. Влияние ЦНС на сосуды
9. Влияние блуждающего нерва на сосуды. Влияние гипоталамуса на периферические сосуды
10. Ангиорецепторы. Рецепторы периферических сосудов