Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Влияние гипертонии на коронарные сосуды. Реактивность коронарных сосудов при гипертонии

Изучение функционального состояния сосудов сердца больных гипертонической болезнью было проведено на 8 сердцах.
Из клинической практики известно, что больные гипертонической болезнью наиболее часто умирают от кровоизлияния в мозг или сердечно-сосудистой недостаточности. При рассмотрении клинико-анатомических данных больных, сердце которых было подвергнуто функциональному исследованию, установлено, что смерть у них наступила в результате мозгового инсульта или декомпенсации сердца. Клиническое течение нарушенного мозгового кровообращения характеризовалось определенными неврологическими симптомами. Расстройство мозгового кровообращения было следствием тромбоза мозговых сосудов или кровоизлияния в различные отделы головного мозга.

Клиническое течение сердечной недостаточности сопровождалось застойными изменениями в легких, печени, селезенке, а также массивными полостными и периферическими отеками. В 2 случаях сердечная недостаточность сочеталась с расстройством мозгового кровообращения. В некоторых случаях у больных гипертонической болезнью были обнаружены рубцовые изменения миокарда, указывающие на ранее перенесенные инфаркты. Коронарные сосуды во всех случаях были поражены атеросклеротическим процессом. Вес сердца колебался от 365 до 1600 г. В качестве примера приведем один клинический случай, когда смерть наступила вследствие сердечной недостаточности.

Больной К., 62 лет, страдал гипертонической болезнью около 10— 11 лет. Неоднократно находился на стационарном лечении. В клинику поступил с жалобами на резкую одышку, приступы удушья, общую слабость, отеки рук и ног, шум в голово, бессонницу.

В клинике состояние больного продолжало оставаться тяжелым. Дыхание затруднено, типа Чейн-Стокса — 46 в минуту с паузами до 45 секунд. При аускультации резко ослабленное дыхание и застойные влажные хрипы и нижних долях обоих легких. Границы сердца резко расширены. Сердечный толчок определяется в шестом межреберье слева. Тоны сердца глухие, на ворхушке прослушивается систолический шум, а на аорте акцепт II тона. Пульс слабого наполнения, 72 удара в минуту, артериальное давление 150/100 мм рт. ст.

Данные электрокардиографического исследования указывали на наличие рубцовых изменений миокарда поело перенесенного инфаркта передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, недостаточность коронарного кровообращения, мерцательную аритмию, замедление внутрижелудочковой проводимости.

В течение всего пребывания больного в клинике состояние его продолжало оставаться тяжелым. Отмечались массивные отеки рук и ног, анасарка. На 50-й день приступы удушья усилились: одышка носила приступообразный характер и прогрессивно нарастала. Пульс еле прощупывался, слабого наполнения, аритмичный, 30 ударов в минуту. Тоны сердца не прослушивались. За 2 часа до смерти, находясь в атональном состоянии, больной потерял со.чнание. Смерть наступила при явлениях упадка сердечной деятельности и расстройства дыхания.

коронарные сосуды при гипертонии

Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь III степени (кардиальная форма). Коронарокардиосклероз. Очаговый кардиофиброз передней стенки левого желудочка и межжелудочкопой перегородки. Хроническая аневризма сердца, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность III степени. Застойные почки, застойная пневмония, гидроторакс, эмфизема легких.

Макроскопическое исследование сердца. Размер сердца 18 X 18,5 X 8,5 см, вес 1600 г. Полости сердца расширены, верхушка закруглена. Толщина стенки левого желудочка 2,3 см, правого — 0,8 см. В миокарде задней стенки левого желудочка обнаружены два белесоватых рубца диаметром 1,5 см. В области интимы дуги аорты найдены желтовато-белые бляшки, некоторые из них обызвествлены. Передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии, начиная от устья и на протяжении 8 см, значительно сужена плотными атеросклеротическими бляшками, в основном белого цвета. Просвет огибающей ветви левой венечной артерии в начальном своем отделе также стенозиронан подобного рода бляшками. Прапая веночная артерия на протяжении 7 см сужена бляшками бледно-желтого цвета. Мелкие субэпикардиальные ветви коронарных артерий имеют тонкие стенки — без бляшек.

Микроскопическое исследование сердца. В миокарде отмечается резкая гипертрофия мышечных волокон, раздвинутых многочисленными мелкими и крупными полями рубцопой ткани. Последняя представлена пучками грубой волокнистой соединительной ткани с круглоклеточными инфильтратами и большим количеством тонкостенных сосудов. На отдельных уровнях отмечается периваскулярный склероз. В венечных артериях крупные стенозирующио бляшки, состоящие из фиброзной ткани. В глубоких отделах бляшек отмечаются атеромы и крупные кристаллы извести. Вокруг них имеются густые лимфогистиоцитарные инфильтраты, группы мелких сосудов с резко утолщенными гиалинизированпыми стенками. Мышечный слой в районе бляшек резко истончен, местами полностью атрофирован. В интиме и адвентиции венечных артерий встречаются очаговые отложения гемосидерина.

Адвентиция склерозирована, на отдельных уровнях в ней отмечаются лимфогистиоцитаряые инфильтраты и полнокровные сосуды. Имеются признаки старых функциональных расстройств венечного кровообращения в виде отложений гемосидерина и гиалиноза стенок мелких сосудоп.

Патологоанатомический диагноз. Гипертоническая болезнь. Общий атеросклероз с преимущественным поражением артерий сердца. Резкая гипертрофия стенок желудочков сердца, больше левого. Слабо выраженный артериолосклеротический нефросклероз. Мускатная печень, застойная индурация селезенки. Правосторонняя гипостатическая пневмония. Полнокровие легких. Водянка полостей и периферические отеки.

Заключение. Больной в продолжение 10—11 лет страдал гипертонической болезнью. Неоднократно находился на стационарном лечении. В клинику поступил с явлениями ярко выраженной декомпенсации сердца: отеками рук и ног, водянкой полостей, застойными явлениями в легких, приступами сердечной астмы. Электрокардиографически установлены недостаточность венечного кровообращения, старые рубцовые изменения в миокарде, а также нарушения сердечного ритма и межжелудочковой проводимости.

На вскрытии обращала на себя внимание резкая гипертрофия сердечной мышцы. В миокарде задней стенки левого желудочка имеются поля рубцовой ткани. Крупные артерии сердца поражены стенозирующим атеросклерозом, суживающим просвет сосудов на большом протяжении.

При микроскопическом исследовании сердца отмечены резкая гипертрофия мышечных волокон, диффузный и очаговый склерозы миокарда. И венечных сосудах обнаружены признаки старых функциональных расстройств в виде отложения гемосидерина и гиалиноза стенок мелких сосудов. Смерть больного наступила в результате декомпенсации сордца, вызнанной длительным страданием гипертонической болезнью.

Руководствуясь большой терапевтической ценностью эуфиллина и строфантина в лечении гипертонической болезни и возникшей на ее почве сердечной недостаточности, мы провели ряд опытов с изучением влияния этих веществ на коронарные сосуды людей, погибших от этого заболевания.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Вазомоторная активность коронарных и периферических сосудов":
  1. Периферические сосуды при гипертонической болезни. Синокаротидная область при гипертонии
  2. Вазомоторная активность коронарных сосудов. Сосудистая пульсация сердца
  3. Сосудистая реакция при восстановлении миокарда. Колебания сосудистого тонуса
  4. Вазомоторная активность коронарных сосудов. Влияние стеноза на колебания коронарных сосудов
  5. Вазомоторика артерий и вен сердца. Реактивность сердечных сосудов
  6. Метод онкометрии. Взаимодействие колебаний сердечных и периферических сосудов
  7. Влияние гистамина на периферические сосуды. Систолические колебания общего кровяного давления
  8. Раздражение хеморецепторов при гипертонической болезни. Условнорефлекторная гипертония
  9. Влияние адреналина на коронарные сосуды. Влияние эфедрина и атропина на сосуды сердца
  10. Влияние гипертонии на коронарные сосуды. Реактивность коронарных сосудов при гипертонии