Больной М., 32 лет, поступил в клинику 29/V 2006 г. с жалобами на сердцебиение, одышку и боли за грудиной. Болен с сентября 2005 г., когда после физического напряжения внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, сердцебиение, вибрацию грудной клетки.

При обследовании в клинике общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное. На уровне четвертого межреберья слева от грудины определяется систолическое дрожание. Прослушивается грубый «машинный шум», определяемый над всей поверхностью сердца. На уровне четвертого-пятого межреберьев слева слышен шум с оттенком вибрации. Артериальное давление 110/40 мм ртутного столба. Реакция Вассермана отрицательная. На ЭКГ — правый тип, нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

При рентгеноскопии корни легких увеличены, видна их пульсация. Сердце незначительно увеличено в поперечнике влево. В первом косом положении определяется выбухание правого желудочка и небольшое увеличение левого предсердия. По контуру левого желудочка и восходящей части аорты видна глубокая пульсация.

У больного практически нормальная картина динамики сокращения правого желудочка. Характерным является то, что время изометрического сокращения, которое, как следует из всех предыдущих наблюдений, тонко характеризует эффективность сердечного сокращения, у больного М. оказывается чрезвычайно коротким (0,02 секунды). Этот факт патогенетически связан с характером описываемого заболевания.

Он свидетельствует о том, что систола ягелудочка совершается в условиях значительного пресистолического растяжения его полости кровью, поступившей во время диастолы из аорты. Заметим, что такое же короткое время изометрического сокращения, как правило, отмечается при недостаточности полулунных клапанов, т.е. при заболеваниях, характеризующихся наполнением желудочков кровью не только со стороны предсердия, но и со стороны магистральных сосудов.

Несмотря на нормальную структуру механической систолы и диастолы, у больного М. отмечается существенное удлинение времени асинхронного сокращения. Сопоставление данных зондирования с электрокардиограммой позволило выяснить генез удлинения времени асинхронного сокращения. Оказалось, что у данного больного имела место внутрижелудочковая блокада (длительность QRS электрокардиограммы равна 0,11 секунды).

Таким образом, длительность асинхронного сокращения, характеризующая собой время, в течение которого все волокна миокарда включаются в сократительный процесс, увеличивается, так как удлиняется процесс охвата возбуждением миокарда желудочков.

В том случае, когда величина дефекта при прорыве аневризма синуса Вальсальва оказывается существенной, т.е. когда сброс крови из аорты в правый желудочек становится большим, динамика сердечного сокращения правого желудочка оказывается нарушенной. Естественно, что при этом у больных отмечается отчетливая клиническая картина сердечно-сосудистой недостаточности в целом.

- Читать "Диагностика аневризмы аортального синуса. Давление в полостях сердца при аневризме синуса Вальсальвы"

1. Аневризма аортального синуса. Прорыв аневризмы аортального синуса в правый желудочек
2. Пример аневризмы аортального синуса. Аневризма синуса Вальсальвы
3. Диагностика аневризмы аортального синуса. Давление в полостях сердца при аневризме синуса Вальсальвы
4. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Распространенность ДМПП
5. Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки. Артерио-венозный сброс крови при ДМПП
6. Зависимость сброса крови при ДМПП. Пример дефекта межпредсердной перегородки
7. Малый круг кровообращения при ДМПП. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки
8. Бесполезный круговорот крови при ДМПП. Ангиокардиография при дефекте межпредсердной перегородки
9. Смена направления сброса крови при ДМПП. Синдром Лютамбаше
10. Пример синдрома Лютамбаше. Зондирование сердца при синдроме Лютамбаше