Кьельберг (1956) и Байер (1957) у больных с дефектом межпредсердной перегородки наблюдали разницу в давлении между правым желудочком и легочной артерией в 30—40 мм ртутного столба. По их мнению, подобной разнице в давлении способствует ускоренный ток повышенного ударного объема правого желудочка через легочное отверстие.

В предыдущих статьях было показано, что длительное поступление большого количества крови в малый круг вызывает развитие легочной гипертензии, которая на ранних этапах развития заболевания носит функциональный характер. Затем наступают вторичные, необратимые органические изменения в сосудистом русле малого круга (К. Л. Семенова; Леким; Вуд и др.). Поэтому нарастающая с возрастом степень легочной гипертензии затрудняет работу правого желудочка, снижая его функциональную полноценность.

Наступает такой период развития заболевания, когда кровоток в правых отделах сердца встречает большее сопротивление, чем в левом сердце. Это приводит к изменению направления шунта из правого предсердия в левое или на протяжении всего сердечного цикла, или только на каком-то этапе сердечного сокращения.

Если исходить из представленных данных, то можно ожидать у всех больных с дефектом межпредсердной перегородки и открытым овальным окном развитие конечной стадии легочной гипертензии — стадии органических изменений в сосудистом русле малого круга кровообращения. Однако у больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки (менее 1,5 см в диаметре) такой закономерности не наблюдается. В подобных случаях дефект оказывает значительное сопротивление току крови, тем самым предупреждая перегрузку кровью системы малого круга.

Так, например, у больной Н., 11 лет, несмотря на большой градиент давления между обоими предсердиями, сброс крови был относительно небольшим (3,5 л/мин). Как показали расчеты, это было обусловлено малым размером дефекта межпредсердной перегородки (0,8 см2), оказывающего большое сопротивление току крови. Следует заметить, что небольшой по величине дефект межпредсердной перегородки, обусловливая умеренный сброс крови из левого предсердия в правое, тем самым препятствует развитию легочной гипертензии.

При изолированном дефекте межпредсердной перегородки минутный объем большого круга кровообращения снижен на 30—40%. А если учесть, что подобное нарушение кровоснабжения органов и тканей организма наблюдается в основном у детей до 11 лет, то легко себе представить тяжесть их состояния.

При ангиокардиографии не удается получить четкого изображения контрастированной полости правого предсердия, тень которой получается неравномерной и расплывчатой. Подобная «некачественность» ангиокардиограммы объясняется сильным разведением контрастного вещества неконтрастированной кровью, в большом количестве поступающей в правое предсердие из левого.

- Читать "Бесполезный круговорот крови при ДМПП. Ангиокардиография при дефекте межпредсердной перегородки"

1. Аневризма аортального синуса. Прорыв аневризмы аортального синуса в правый желудочек
2. Пример аневризмы аортального синуса. Аневризма синуса Вальсальвы
3. Диагностика аневризмы аортального синуса. Давление в полостях сердца при аневризме синуса Вальсальвы
4. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Распространенность ДМПП
5. Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки. Артерио-венозный сброс крови при ДМПП
6. Зависимость сброса крови при ДМПП. Пример дефекта межпредсердной перегородки
7. Малый круг кровообращения при ДМПП. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки
8. Бесполезный круговорот крови при ДМПП. Ангиокардиография при дефекте межпредсердной перегородки
9. Смена направления сброса крови при ДМПП. Синдром Лютамбаше
10. Пример синдрома Лютамбаше. Зондирование сердца при синдроме Лютамбаше