Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Смена направления сброса крови при ДМПП. Синдром Лютамбаше

До настоящего времени в литературе существует еще ошибочное мнение, что при неосложненном дефекте межпредсердной перегородки возможно заполнение контрастным веществом левого предсердия из полости правого, т.е. против обычного направления шунта (Кастельянос, Кьельберг). Это становится, якобы, возможным в том случае, если при инъекции в полости правого предсердия создается давление, достаточное для того, чтобы преодолеть ток крови из левого предсердия и придать шунту обратное направление.

Наш опыт ангиокардиографического исследования при врожденных пороках сердца вообще и при дефекте межпредсердной перегородки в частности показывает, что при внутривенном введении контрастного вещества в правом предсердии невозможно создать такое давление, которое могло бы изменить направление сброса. Мы считаем, что непосредственное заполнение левого предсердия вслед за правым возможно лишь при венозно-артериальном шунте.

Своеобразные гемодинамические нарушения наблюдаются у больных в случае сочетания дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом. Оба эти порока, составляющие так называемый синдром Лютамбаше, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Предполагается три возможных сочетания:
1) врожденный дефект перегородки, осложненный приобретенным ревматическим митральным стенозом;
2) сочетание двух самостоятельных врожденных аномалий;
3) врожденный митральный стеноз, обусловливающий во внеутробном периоде патологическое направление кровотока через овальное отверстие и тем самым задерживающий его нормальную эволюцию.

синдром лютамбаше

При синдроме Лютамбаше нарушения кровообращения обусловлены, с одной стороны, митральным стенозом, а с другой, — дефектом межпредсердной перегородки. Митральный стеноз затрудняет ток крови из левого предсердия в левый желудочек. В результате этого левое предсердие переполняется кровью, давление в нем возрастает. Естественно, что в этих условиях нарушается кровообращение и в малом круге, так как повышение давления и застой крови в системе «левое предсердие — легочные вены» вызывают сужение легочных артериол.

Объясняя причины спазма легочных артериол, Ф. Я. Китаев (1931) первый предположил существование специального рефлекса, возникающего вследствие раздражения рецепторного аппарата, заложенного в стенках левого предсердия и легочных вен. Это предположение в настоящее время доказано исследованиями других авторов, подтвердивших также наличие рецепторных образований во всех сосудах малого круга.

В тех случаях, когда митральный стеноз сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, наступают еще более тяжелые расстройства функций кровообращения. Повышение давления в левом предсердии и затруднение оттока в левый желудочек через суженное митральное отверстие способствуют, с одной стороны, увеличению сброса крови в правое предсердие, а с другой — уменьшению минутного объема большого круга. Следует отметить, что эти величины находятся в определенной зависимости от соотношения размеров левого предсердно-желудочкового отверстия и дефекта межпредсердной перегородки: с увеличением площади дефекта и уменьшением размера левого венозного отверстия растет величина сброса крови при одновременном снижении минутного объема большого круга.

Таким образом, при изолированном дефекте межпредсердной перегородки повышенный приток крови из малого круга в левое предсердие в какой-то мере улучшает условия наполнения кровью левого желудочка и тем самым способствует увеличению минутного объема большого круга.
При синдроме Лютамбаше сужение митрального клапана резко снижает возможности повышения минутного объема большого круга.

Функциональный спазм, рефлекторно развивающийся в ответ на повышение давления в левом предсердии, значительно углубляется в условиях массивного поступления крови в систему легочной артерии. Поэтому при синдроме Лютамбаше сравнительно быстро наступает конечная стадия легочной гипертензии — стадия органических, необратимых изменений в сосудистом русле малого круга кровообращения. Это обусловливает нарушение процесса диффузии кислорода из альвеолярного пространства в кровь легочных капилляров. Поэтому у больных с комплексом Лютамбаше кислородное голодание, связанное со значительным уменьшением минутного объема большого круга, углубляется развивающейся гипоксимической гипоксией.

- Читать "Пример синдрома Лютамбаше. Зондирование сердца при синдроме Лютамбаше"

Оглавление темы "Аневризма аортального синуса и ДМПП":
  1. Аневризма аортального синуса. Прорыв аневризмы аортального синуса в правый желудочек
  2. Пример аневризмы аортального синуса. Аневризма синуса Вальсальвы
  3. Диагностика аневризмы аортального синуса. Давление в полостях сердца при аневризме синуса Вальсальвы
  4. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Распространенность ДМПП
  5. Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки. Артерио-венозный сброс крови при ДМПП
  6. Зависимость сброса крови при ДМПП. Пример дефекта межпредсердной перегородки
  7. Малый круг кровообращения при ДМПП. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки
  8. Бесполезный круговорот крови при ДМПП. Ангиокардиография при дефекте межпредсердной перегородки
  9. Смена направления сброса крови при ДМПП. Синдром Лютамбаше
  10. Пример синдрома Лютамбаше. Зондирование сердца при синдроме Лютамбаше