Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
Опыты с эуфиллином. Эуфиллин исследовали на 8 сердцах; проведено 12 перфузии. Дилятация сосудов сердца под влиянием эуфиллина наблюдалась в 5 случаях, а констрикция — в 7.
Сосудорасширяющий эффект эуфиллина отмечен во всех 4 наблюдениях, проведенных на сердце людей, погибших от сердечно-сосудистой недостаточности, и только в одном наблюдении (из 8) — на сердце погибшего от кровоизлияния в мозг. Спазмолитический эффект эуфиллина с увеличением концентрации уменьшался, сосудосуживающий, наоборот, возрастал.
Опыты со строфантином. Строфантин исследовали С раз на 4 сердцах. В 4 наблюдениях (из 5), проведенных на сердце людей, погибших от сердечно-сосудистой недостаточности, перфузия строфантина сопровождалась сужением сосудов, а в одном — расширением. Спазмолитическое действие строфантина проявилось также в одном опыте, проведенном на сердце больного, погибшего от кровоизлияния в мозг. С увеличением концентрации сосудосуживающий и сосудорасширяющий эффекты строфантина имели тенденцию к усилению.
Исследования по реактивности коронарных сосудов людей, страдавших гипертонической болезнью, выявили качественные различия их реакции на испытанные вещества в зависимости от причины смерти. Перфузия растворов эуфиллина через коронарные сосуды после смерти от недостаточности сердца сопровождалась расширением, а после смерти от мозгового инсульта — сужением. Действие строфантина, напротив, проявилось в спазме сосудов сердца после смерти от недостаточности миокарда и в расширении после смерти от кровоизлияния в мозг.
Функциональное состояние венечных сосудов при гипертонической болезни характеризуется повышенной наклонностью их к спазму. Действие спазмолитического вещества — эуфиллина — на сердце больных гипертонической болезнью более чем в половине случаен сопровождалось сужением. Его сосудосуживающее влияние особенно выраженным было на сердце людей, погибших от мозгового инсульта.
Вазомоторная активность сосудов сердца человека и собак имеет индивидуальные особенности.
В зависимости от амплитуды, частоты и формы сосудистые осцилляции могут быть разделены на 3 типа. Характер вазомоторной активности меняется с возрастом и в процессе болезни.
Наши опыты подтвердили большое функциональное значение неодинаковой вазомоторной активности различных сосудистых областей.
Каждая сосудистая область имеет свои особенности осцилляции сосудистых стенок. На одно и то же вещество сосуды различных областей реагируют «индивидуально». Характеристика реакции сосудов на различные вещества включает ряд показателей, подтверждающих важную роль сосудистой реактивности для всех процессов в органах и тканях. Так, например, расширение сосудов сердца изменяет его биотоки, качество работы и силу сокращений.
Сосудистая реактивность определяется прежде всего реактивтивностью нервной системы организма и особенностями его метаболизма. Одно и то же количество активных прессорных веществ может давать резкие колебания как в отношении силы, так и длительности реакции. Наши эксперименты демонстируют значение самостоятельных осцилляции сердечных сосудов. К этому следует добавить доказательства исключительно высокой лабильности средних и мелких сосудов сердца в каждую фазу его ритмической активности. Вряд ли можно отрицать значение этого фактора в адаптации сердца и его сосудов к быстрым и сложнейшим изменениям метаболизма, происходящим в этом органе.
Резюмируя литературные и собственные экспериментальные данные, можно отметить в качестве ведущих процессов, нарушающих сосудистый тонус, реактивность сосудов головного мозга и в первую очередь гипоталамической области, непосредственно регулирующей сосудистый тонус и кровоснабжение организма. В связи с этим все причины, вызывающие нарушения метаболизма в головном мозгу, немедленно отражаются на динамике обмена в стенках сосудов головного мозга. Нарушения кровоснабжения в головном мозгу, возникающие под влиянием коммоций, интоксикаций, эндокринных нарушений, отрицательных эмоций, вызывают гиперреактивность периферических сосудов.
Повышенная чувствительность периферических сосудов в условиях усиленного синтеза прессорных веществ реализуется повышением сосудистого тонуса и изменением уровня артериального давления.
Указанные выше причины, вызывая нарушения кровоснабжения в области гипоталамуса, ведут к расстройству афферентной импульсации с ангиорецепторов. Нарушение метаболизма в сосудистых стенках связано с изменениями их проницаемости, выходом белков крови и нарушением ряда других функций, присущих сосудистой стенке. Развитию гипертонической болезни предшествуют глубокие функциональные изменения в сосудистой стенке. Одновременно с ними изменяются различные биофизические свойства головного мозга и других тканей.
Оглавление темы "Реактивность коронарных сосудов":- Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
- Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
- Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
- Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
- Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
- Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
- Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
- Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
- Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
- Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период