Ведущая роль функциональных расстройств венечного кровообращения в возникновении инфаркта миокарда отчетливо показана в экспериментальных исследованиях.
Физическое перенапряжение, усиленная мышечная нагрузка, нарушение кровообращения (сужение брюшной аорты, повышение давления в правом и левом желудочках сердца), ведущих к перегрузке сердечной деятельности, вызывают развитие более обширных по площади инфарктов миокарда. При этом наблюдается удлинение острой и подострой стадий инфаркта миокарда, образование новых зон ишемии и некрозов с развитием аневризм. Функциональная недостаточность миокарда является главной причиной падения артериального давления после экспериментального инфаркта миокарда.

Сочетание перевязки венечной артерии у собаки с функциональной нагрузкой и повышением тонуса центра блуждающего нерва сопровождалось развитием инфаркта миокарда в более короткие сроки и на большем протяжении, чем только после одной перевязки.

Экспериментальную острую коронарную недостаточность с гибелью организма можно получить у крыс после изнуряющего двухчасового бега в тредбане. При этом наблюдаются типичное изменение биотоков сердца, застойные явления в большом круге кровообращения, повышение давления в малом круге кровообращения и растяжение легких (С. А. Виноградов,; U. Henning; М. А. Гуревич; А. И. Смирнов, А. И. Шумилина).

Эта форма экспериментальной коронарной недостаточности подтверждает тесную зависимость функциональных нарушений в миокарде и в малом круге кровообращения. Основанием к этому является общность кровоснабжения легких и миокарда предсердий (бронхиальные артерии питают оба органа) и общность иннервации сердца и сосудов легких. Установлено также, что сердечные иннервационные приборы и ангиорецепторы распространяются до ворот легких. Отмеченное обстоятельство, подтвержденное экспериментами, имеет большое клиническое значение.
Реактивность сердечных сосудов у человека и животных при инфаркте миокарда неадекватна или извращена.

В клинике встречаются безболевые приступы стенокардии, возникающие вследствие функциональных и структурных изменений в ангиорецепторах и других нервных приборах, регулирующих сосудистую реактивность. В известном проценте случаев возникают также безболевые формы инфаркта миокарда. Это обстоятельство может быть обусловлено двумя моментами: индивидуальной пониженной реактивностью чувствительных ангиорецепторов, наблюдающейся иногда и в физиологических условиях; извращенной реактивностью болевых рецепторов или их фазовым состоянием.

Подобные извращения функции чувствительных рецепторов наблюдаются при интоксикации. Например, извращение вкуса при токсикозах беременности, отсутствие болевых рефлексов при некоторых психических заболеваниях. Волевая реакция в известных пределах является приспособительной и защитной. Однако в свою очередь сильная и длительная боль вызывает такие нейро-гуморальные изменения в организме, которые никак нельзя квалифицировать как защитные.
У ряда больных стенокардией плетизмографическим методом отмечены извращенные сосудистые реакции. У некоторых больных обнаружены «пулевые» плетизмограммы и ареактивный тип сосудистых реакций.

Под влиянием лечения у большинства больных сосудистые реакции изменялись в сторону нормализации.

- Читать "Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период"

1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период