Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период

Вопрос об адаптации организма и сердечно-сосудистой системы к перенесенному им первому инфаркту миокарда является важным.
Как правило, повторные инфаркты у больных гипертонической болезнью протекают тяжелее, возникают чаще и с худшим прогнозом. Повторным инфарктам предшествуют тяжелые приступы стенокардии, нередко сопровождающиеся мелкими некрозами под эндокардом, в паииллярных мышцах и депрессией QRST-комплскса, а также извращением волны Т. Очевидно, что гипертоническая болезнь «организует» в течение длительного времени патологическую сосудистую реактивность, утяжеляющую течение и развитие повторных некротических очагов в миокарде (А. П. Кирилюк; В. С. Крапивнер).

Неадекватная сосудистая реактивность при очаговых поражениях сердца обусловлена также глубокими нарушениями иммунологической реактивности. Продукты белкового распада сердечной мышцы являются чужеродным антигеном эндогенного происхождения. Они резко изменяют иммуногенез организма и перестраивают его реактивность.

Первичная иммунологическая реактивность (по Н. Н. Жукову-Вережпикову), основанная на физиологической выработке аутоантител в здоровом организме, расстраивается под влиянием деструктивных процессов в поврежденном миокарде. Это происходит в очень короткие сроки, в первые сутки после развития некротического очага в сердце. Поэтому появление противотел вряд ли может быть следствием только одной аутосенсибилизации организма продуктами тканевого распада.

Экспериментальные наблюдения показали, что у животных уже в ранние сроки после инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца обнаруживаются в сыворотке крови в титрах 1 : 40—1 : 160 у 50% подопытных животных. Через 15—40 дней носче экспериментального инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца в высоких титрах до 1 : 040 найдены почти у всех экспериментальных животных. Высокие титры аутоантител оказались в крови, взятой из правого желудочка и венозного синуса. Их содержание было в 3—4 раза выше содержания аутоантител в левом желудочке. Самые низкие титры отмечены в крови, взятой из левого желудочка сердца. Установлен параллелизм между обширностью очагового повреждения ткани и высоким уровнем аутоантител.

Следовательно, при инфаркте миокарда разрушается один из важных компенсаторных механизмов в аутоиммунном процессе, заключающийся в связывании части аутоантител в мышце сердца (Е. II. Семенов; Г. Селье). Неудивительно поэтому, что экспериментальное введение чужеродных белков приводит к развитию гиперергической реакции и некрозов миокарда.

инфаркт миокарда

Эти интересные факты подтверждают гипотезу о том, что структурные изменения миокарда возникают через функционально измененную нервную систему и сосуды, а не в результате непосредственного действия на мышцу сердца.

Одним из общих вопросов, уточняющих дифференцированный подход к этиологии стенокардии и инфаркта миокарда и причинности измененной сосудистой реактивности, является вопрос о совпадении и различии этих причин. Дифференциация этиологических причип, с одной стороны, ведущих к возникновению неадекватной сосудистой реакции, а с другой — к развитию стенокардии и инфаркта миокарда является важным. Во-первых, причины переплетаются, во-вторых, ряд причип возникает во время развития стенокардии и инфаркта миокарда, в-третьих, неадекватная сосудистая реактивность в одних случаях может быть ведущей причиной в развитии рассматриваемых нами заболеваний, а в других — быть следствием развития стенокардии и инфаркта миокарда и, в-четвертых, извращенная сосудистая реактивнось выступает как в роли ведущей причины, так и в роли, последовательно возникающей.

Ряд причин, например, отрицательные сильные эмоции, психические перенапряжения, особенно в сочетании с длительным физическим перенапряжением, переутомление центральной нервной системы, травмы черепа, контузия, тяжелые переломы конечностей, длительные и тяжело протекающие инфекционные и токсические процессы и многие другие вызывают нарушение сосудистой реактивности с развитием стенокардии и инфаркта миокарда.

Общим для всех перечисленных причин (а их можно привести несколько сот) является глубокое нарушение адаптационпо-трофической иннервации сердца. Адаптационно-трофическая функция присуща не только коре головного мозга, но и его подкорковым центрам и, в частности, адренсргическим частям ретикулярной формации. В этом отношении основанием для раскрытия механизма повреждения иннервационной функции являются эксперименты с получением микромиомаляций и некрозов сосудистых стенок и миокарда после механического повреждения различных подкорковых центров головного мозга. Подобные повреждения адаптационно-трофической функции нервной системы могут возникнуть не только в результате травмы черепа, различных контузий, физического перенапряжения, эмоциональных перенапряжений, но и вследствие острых токсикозов различного происхождения и тем более при глубоких нарушениях иммуногенетических механизмов. Ангиоспазма развитием микронекрозов в миокарде может возникать в сердце вследствие гипоксии миокарда или аутосенсибилизации организма продуктами белкового распада миокарда или гиперергического состояния после введения в организм чужеродных белков.

Следовательно, ангиоспазм может быть результатом рефлекторных, иммунологических и метаболических причин, причем каждая из них в определенных условиях бывает ведущей и зависит прежде всего от регуляции эфферентными импульсами.

Несомненное значение имеет вопрос о глубоком повреждении механизма связывания аутоантител миокардом при его инфаркте, когда уровень аутоантител в сыворотке крови повышен в 4 раза. Это имеет важное значение пе только для понимания механизма образования гиперергических некрозов миокарда под влиянием чужеродных белков, но также для уяснения измененной сосудистой реактивности.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Реактивность коронарных сосудов":
  1. Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
  2. Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
  3. Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
  4. Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
  5. Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
  6. Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
  7. Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
  8. Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
  9. Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
  10. Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период