Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период
Вопрос об адаптации организма и сердечно-сосудистой системы к перенесенному им первому инфаркту миокарда является важным.
Как правило, повторные инфаркты у больных гипертонической болезнью протекают тяжелее, возникают чаще и с худшим прогнозом. Повторным инфарктам предшествуют тяжелые приступы стенокардии, нередко сопровождающиеся мелкими некрозами под эндокардом, в паииллярных мышцах и депрессией QRST-комплскса, а также извращением волны Т. Очевидно, что гипертоническая болезнь «организует» в течение длительного времени патологическую сосудистую реактивность, утяжеляющую течение и развитие повторных некротических очагов в миокарде (А. П. Кирилюк; В. С. Крапивнер).
Неадекватная сосудистая реактивность при очаговых поражениях сердца обусловлена также глубокими нарушениями иммунологической реактивности. Продукты белкового распада сердечной мышцы являются чужеродным антигеном эндогенного происхождения. Они резко изменяют иммуногенез организма и перестраивают его реактивность.
Первичная иммунологическая реактивность (по Н. Н. Жукову-Вережпикову), основанная на физиологической выработке аутоантител в здоровом организме, расстраивается под влиянием деструктивных процессов в поврежденном миокарде. Это происходит в очень короткие сроки, в первые сутки после развития некротического очага в сердце. Поэтому появление противотел вряд ли может быть следствием только одной аутосенсибилизации организма продуктами тканевого распада.
Экспериментальные наблюдения показали, что у животных уже в ранние сроки после инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца обнаруживаются в сыворотке крови в титрах 1 : 40—1 : 160 у 50% подопытных животных. Через 15—40 дней носче экспериментального инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца в высоких титрах до 1 : 040 найдены почти у всех экспериментальных животных. Высокие титры аутоантител оказались в крови, взятой из правого желудочка и венозного синуса. Их содержание было в 3—4 раза выше содержания аутоантител в левом желудочке. Самые низкие титры отмечены в крови, взятой из левого желудочка сердца. Установлен параллелизм между обширностью очагового повреждения ткани и высоким уровнем аутоантител.
Следовательно, при инфаркте миокарда разрушается один из важных компенсаторных механизмов в аутоиммунном процессе, заключающийся в связывании части аутоантител в мышце сердца (Е. II. Семенов; Г. Селье). Неудивительно поэтому, что экспериментальное введение чужеродных белков приводит к развитию гиперергической реакции и некрозов миокарда.
Эти интересные факты подтверждают гипотезу о том, что структурные изменения миокарда возникают через функционально измененную нервную систему и сосуды, а не в результате непосредственного действия на мышцу сердца.
Одним из общих вопросов, уточняющих дифференцированный подход к этиологии стенокардии и инфаркта миокарда и причинности измененной сосудистой реактивности, является вопрос о совпадении и различии этих причин. Дифференциация этиологических причип, с одной стороны, ведущих к возникновению неадекватной сосудистой реакции, а с другой — к развитию стенокардии и инфаркта миокарда является важным. Во-первых, причины переплетаются, во-вторых, ряд причип возникает во время развития стенокардии и инфаркта миокарда, в-третьих, неадекватная сосудистая реактивность в одних случаях может быть ведущей причиной в развитии рассматриваемых нами заболеваний, а в других — быть следствием развития стенокардии и инфаркта миокарда и, в-четвертых, извращенная сосудистая реактивнось выступает как в роли ведущей причины, так и в роли, последовательно возникающей.
Ряд причин, например, отрицательные сильные эмоции, психические перенапряжения, особенно в сочетании с длительным физическим перенапряжением, переутомление центральной нервной системы, травмы черепа, контузия, тяжелые переломы конечностей, длительные и тяжело протекающие инфекционные и токсические процессы и многие другие вызывают нарушение сосудистой реактивности с развитием стенокардии и инфаркта миокарда.
Общим для всех перечисленных причин (а их можно привести несколько сот) является глубокое нарушение адаптационпо-трофической иннервации сердца. Адаптационно-трофическая функция присуща не только коре головного мозга, но и его подкорковым центрам и, в частности, адренсргическим частям ретикулярной формации. В этом отношении основанием для раскрытия механизма повреждения иннервационной функции являются эксперименты с получением микромиомаляций и некрозов сосудистых стенок и миокарда после механического повреждения различных подкорковых центров головного мозга. Подобные повреждения адаптационно-трофической функции нервной системы могут возникнуть не только в результате травмы черепа, различных контузий, физического перенапряжения, эмоциональных перенапряжений, но и вследствие острых токсикозов различного происхождения и тем более при глубоких нарушениях иммуногенетических механизмов. Ангиоспазма развитием микронекрозов в миокарде может возникать в сердце вследствие гипоксии миокарда или аутосенсибилизации организма продуктами белкового распада миокарда или гиперергического состояния после введения в организм чужеродных белков.
Следовательно, ангиоспазм может быть результатом рефлекторных, иммунологических и метаболических причин, причем каждая из них в определенных условиях бывает ведущей и зависит прежде всего от регуляции эфферентными импульсами.
Несомненное значение имеет вопрос о глубоком повреждении механизма связывания аутоантител миокардом при его инфаркте, когда уровень аутоантител в сыворотке крови повышен в 4 раза. Это имеет важное значение пе только для понимания механизма образования гиперергических некрозов миокарда под влиянием чужеродных белков, но также для уяснения измененной сосудистой реактивности.
Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда
- Вернуться в раздел "Кардиология"
Оглавление темы "Реактивность коронарных сосудов":- Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
- Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
- Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
- Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
- Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
- Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
- Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
- Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
- Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
- Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период