Рефлексы из зоны инфаркта миокарда могут вызвать общее сужение артерий сердца с последующим развитием мерцания желудочков и смертельным исходом. Патологические импульсы, идущие из некротической зоны миокарда, можно в значительной мере устранить или предупредить удалением звездчатых и верхних грудных симпатических узлов, новокаиновой блокадой звездчатого ганглия, анестезией стенки венечной артерии. Предварительная симпатэктомия перед перовязкой коронарного сосуда уменьшает размеры развивающегося в дальнейшем некротического очага в миокарде.

При очаговых повреждениях миокарда имеют значение патологические рефлексы, возникающие со стенки сердечных сосудов при их перевязке, тромбозе и эмболии. Эти рефлексы вызывают очаги некроза, иногда выходящие далеко за пределы бассейна сосуда, по которому в эксперименте или при патологическом процессе у человека был прекращен кровоток.

У ряда больных локализация инфаркта миокарда не соответствует бассейну тромбированного сосуда. Тромб находится в одном бассейне сосуда, а инфаркт миокарда расположен в бассейне другого сосуда, хорошо проходимого. Нередко при тромбозе коронарной артерии распространенность инфаркта миокарда превосходит площадь бассейна затромбировапного сосуда. В этом случае имеет значение вторичный рефлекторный спазм коронарных сосудов, при котором кровообращение нарушается в участках миокарда, не снабжаемых сосудом с нарушенным кровообращением.

По-видимому, нарушение кровообращения в сердце происходит по типу аксон-рефлекса и морфологически обусловлено поливалентной иннервацией коронарных сосудов и миокарда. Оценивая патологические рефлексы, возникающие со стойки сердечных сосудов, нельзя забывать их исключительную силу, выходящую за пределы сердца. Они могут вызвать гипертонию у собак на несколько лет.

На разных этапах инфаркта миокарда развиваются дистрофические нарушения сосудов сердца. В этом случае слабые раздражители могут приводить к значительным функциональним изменениям сердечно-сосудистой системы, отсутствующим в физиологических условиях. Кроме того, изменяется сила и характер адаптации рефлексов, появляются парадоксальные реакции, усиливаются тормозные рефлекторные влияния, а затем эти влияния ослабевают.

Изменение силы рефлексов зависит от функционального состояния нервных центров, на которые падают сигналы с интероцепторов пораженного сердца и сосудов и особенно из зоны некроза миокарда (Д. М. Гротэль; Е. К. Плечкова; М. Б. Коган; Л. В. Лебединский и др.; W. V. Сох a. oth.).
На функциональном состоянии миокарда и коронарных сосудов могут отразиться рефлекторные влияния, исходящие со стороны различных патологически измененных внутренних органов.

Рефлекторные влияния на сердце и коронарные сосуды реализуются через изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы и изменения функции эндокринных желез. Раздражение патологическим процессом аортальной рецепторной зоны в ряде случаев сопровождается явлениями коронарной недостаточности.

- Читать "Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты"

1. Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда
2. Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда
3. Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты
4. Новокаин при инфаркте миокарда. Механизмы боли при ишемии миокарда
5. Рефлекторные влияния на сердце. Мозговое кровообращение при инфаркте миокарда
6. Шок и шокоподобные состояния при инфаркте миокарда. Психические нарушения после операции на сердце
7. Значение иннервации сердца. Денервация органов при патологии
8. Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда
9. Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина
10. Влияние тиамина на метаболизм миокарда. Активность ферментов при инфаркте миокарда