Значение иннервации мышц для их реактивности, так же как и сосудов, видно из того, что в денервированной мышце резко нарушается метаболизм, возбудимость, работоспособность, заканчивающиеся ее атрофией. В денервированной мышце понижается содержание креатина, креатинфосфата, гликогена, аденозинтрифосфорной кислоты, активность аденозинтрифосфоразы и АТФ-креатинфосфоразы. При денервации понижена устойчивость белков к своим же протеазам, уменьшен распад креатинфосфата, нарушено накопление неорганического фосфора, снижена скорость ресинтеза креатинфосфата во время отдыха, скорость фосфоролиза.
В денервированной мышце повышено содержание глютатиона и увеличена активность протеаз, что, в частности, обусловливает повышенный распад белков. В денервированной мышце понижен тканевой биосинтез белков.

Реактивность денервиронанной мышцы, так же как и кровеносных сосудов, снабжающих их, может быть значительно повышена специальной тренировкой. Доказано, что тренировка донервироваиных мышц гальваническим прерывистым током усиливает их сокращения; наряду с этим повышается содержание креатина, креатинфосфата, аденозинтрифосфорной кислоты, гликогена, резистентность белков; одновременно понижается активность протеаз и содержание глютатиона, повышается активность аденозинтрифосфоразы, АТФ-кроатинфосфоразы, активность дегидраз; указапные изменения увеличивают работоспособность мышцы и задерживают ее атрофию. Уменьшенное содержание креатинфосфата в денервированной мышце связано с началом ее фибрилляции. Необходимо подчеркнуть, что работоспособность стимулированных мышц в среднем на 79% выше по сравнению с нестимулированными.

Специальную стимуляцию денервированной мышцы, о которой шла речь, нельзя смешивать с ее повышенной рабочей нагрузкой. При повреждении иннервации миокарда, характеризующемся в начале небольшими дистрофическими изменениями, повышенная рабочая нагрузка на сердце вызывает значительные деструктивные поражения, напоминающие микроинфаркты и микромиомаляции (С. С. Вайль, П. М. Зубенко).

Многолетний опыт морфологических исследований и прозекторской практики показал, что именно в сердце структурные и функциональные изменения миокарда далеко не всегда адекватны анатомическим поражениям экстракардиальных узлов, иннервирующих сердечную мышцу. Сердце как интенсивно работающий орган, сохраняющий высокие адаптационные возможности даже п условиях тяжелой глубокой патологии, показывает значение непрерывной тренировки миокардиальных волокон в условиях их частичной денервации.

Изложенные факты наглядно демонстрируют лечебное и восстанавливающее значение специфической стимуляции денервированных мышц и денервированного миокарда. Направленное изменение и улучшение реактивности мышц возможно через интенсификацию метаболизма различными путями или под непосредственным влиянием специальных видов электротока и активации адаптационно-компенсаторных механизмов, выработанных в порядке эволюции и продолжающих прогрессивно развиваться в процессе жизнедеятельности здорового и больного организма.

Нарушение мозгового кровообращения в острый период инфаркта миокарда возникает у трети больных. Оно характеризуется в первыо часы инфаркта миокарда сложным синдромом, включающим различные психические нарушения, энцефалопатии на почве сосудисто-мозговой недостаточности анок-сического характера, тромбозы сосудов головного мозга, очаговые гипоксические размягчения вещества мозга.

Тяжелые функционально-структурные осложнения возникают у части больных после операции, особенно на «открытом» сердце. Сюда относятся посткомиссуральные психозы, расстройства мозгового кровообращения, часто приводящие к усилению гипоксии и отеку головного мозга. Эти осложнения находятся в зависимости от других послеоперационных осложнений; чем более выражены последние, тем сильнее симптоматика мозговых нарушений.

Следовательно, изменения реактивности сердечных сосудов часто влекут за собой функциональные реактивные нарушения сосудистых областей головного мозга. Не удивительно, что в связи с этим обстоятельством у части больных инфарктом миокарда развиваются шок и коллапс. Развитие шока в значительной мере обусловлено расстройствами мозгового кровоснабжения, а также поражением функции высших нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. Вследствие нарушения мозгового кровообращения развивается своеобразная функциональная денервация сосудистой системы организма. Понятно, что инфаркты миокарда, осложненные расстройствами функции головного мозга и мозгового кровообращения, протекают тяжелее, более длительное время и в 2,5 раза чаще заканчиваются смертельным исходом.

В свете изложенных обстоятельств актуальное значение приобретает проблема денервации различных органов и тканей. Большинство болезненных процессов вызывает временную денервацию паренхимы органов и их сосудов. Любой воспалительный процесс, травма и инфаркт миокарда, вызывающие структурные изменения, одновременно сопровождаются повреждением тканевых иннервациощих приборов. Фактор денервации связан с коренными изменениями метаболизма с подавлением работоспособности органа или ткани, а также восстановительных процессов в них. В связи с этим становятся актуальными исследовании, направленные на улучшение или устранение последствий денервации тканей. Электростимуляция мышц дает высокий эффект, повышая их работоспособность но сравнению с денервированными мышцами, не подвергавшимися электростимуляции.
Большое значение могут приобретать также различные биостимуляторы, приносящие также значительный эффект.

- Читать "Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда"

1. Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда
2. Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда
3. Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты
4. Новокаин при инфаркте миокарда. Механизмы боли при ишемии миокарда
5. Рефлекторные влияния на сердце. Мозговое кровообращение при инфаркте миокарда
6. Шок и шокоподобные состояния при инфаркте миокарда. Психические нарушения после операции на сердце
7. Значение иннервации сердца. Денервация органов при патологии
8. Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда
9. Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина
10. Влияние тиамина на метаболизм миокарда. Активность ферментов при инфаркте миокарда