В первые дни возникновения инфаркта миокарда у больных определяется гиперкалиемии, гипоразотемия и повышение глобулинов, увеличивается также С-роактивный белок. Повышение уровня этого белка в крови используют в клинической практике для определения величины некрозов в миокарде. Повышение а1, а2 и бета-глобулинов крови, а также глобулиновой фракции глюкопротеидов наблюдается в предынфарктном состоянии и особенно в первые дни острой стадии инфаркта миокарда с одновременным резким падением альбуминов крови. Нарушение белкового метаболизма, развивающегося подвлиянием некротических очагов в сердце, является важным показателем глубины структурных изменении ц вместе с тем фактором, сенсибилизирующим больной организм.

Нарушение белкового обмена связано с изменением комплексов липоидных соединений. В процессе некроза миокарда освобождаются сложные эфиры холестерина. Эти соединения, как известно, являющиеся активными участниками аторосклеротического процесса, вызывают активацию соединительной ткани и ее разрастание как в районе некротической зоны миокарда, так и в сосудистых стенках.

Ишемия и инфаркт миокарда, как показали исследования с ультрацентрифугированием, сопровождаются повышением в крови фракции прелинопротеидов, липопротеидов и фо фолипидов, увеличением также холестерина сыворотки крови. Однако закономерной зависимости между уровнем холестерина и фракции пре-р-липопротеидов не отмечено (А. Н. Беринская и др., Ч. Л. Касалица, С. С. Шишкин, Т. Leary).
Нарушения обмена веществ, которыми сопровождаются функциональные и структурные изменения миокарда, являются базой для нарушения регуляции не только коронарного кровообращения, но и всей сордечно-сосудистой системы.

Примером саморегуляции элементарных физиологических процессов могут служить простейшие системы с нитью, состоящей из волокон белка, экстрагированного из мышцы в нейтральной среде. Если в эту сроду добавить по одному микромолю Mg и аденозинтрифосфорную кислоту, нить сократится и произведет работу. Одновременно нить катализирует гидролиз ЛТФ и ЛДФ и фосфата, т. е. возникает реакция, приводящая в действие многие биологические процессы.

Сократительная система — это фибриллярный белок, обладающий адоно.чинтрифосфатазной активностью. Его называют миозином, а другой глобулярный белок, содержащий нуклео-тид, называют актином. Сократительный комплекс из двух белков называют актомиозином.

Аденозинтрифосфорная кислота в концентрациях 1:107— 1:103 вызывает положительный инотроппый эффект на сердце с последующим торможением. Эффективность действия АТФ связана с обмепом ацетилхолина в миокарде. Завершенио энергетического цикла происходит в результате непрерывной регенерации АТФ и АДФ и фосфата при реакциях распада и окислительно-восстановительных реакциях.

Митохондрии являются основным центром генерирования энергии в клетке, в них происходят процессы дыхания и фосфорилирования. Необходимо только их снабжать неорганическим фосфатом, а также ионами магния; последние способствуют сохранению их структуры.

Митохондрии окружены внешней двухслойной мембраной, содержащей 30—40% фосфолинидов и липидов. В них содержатся белки, ферменты, электролиты и нуклеотиды. Большинство ферментов цикла Кребса содержится либо в мембранах, либо в пространствах между кристами. В мембранах одной митохондрии может содержаться до нескольких тысяч ансамблей дыхательных ферментов. Средний вес частиц одного ансамбля дыхательных ферментов вместе с белком или липидом достигает 7:107. Ансамбли образуют основу мембранной структуры. Митохондриальная мембрана может сильно растягиваться и набухать и объем ее увеличивается в несколько раз при добавлении в окружающую их среду АТФ, Mg, сульфгидрильных реагентов, неорганического фосфата, гормонов щитовидной железы.
В митохондриях сердца содержится 10% всех дипиридиннуклеотидов (ДПН) целого органа. Из фрагментов митохондрий выделен фермент, катализирующий обмен ЛТФ — ЛДФ.

Для переноса каждой пары электронов от субстрата цикла Кребса к молекулярному кислороду при аэробном метаболизме должно синтезироваться в сродном из АДФ и Р (фосфор) примерно 3М ЛТФ.
Аэробное фосфорилирование происходит но в самом цикле Кребса, а в процессе переноса электронов от первичных дегидрогеназ к молекулярному кислороду при носродстве переносчиков электронов, входящих в дыхательную цепь (дифосфопиридиннуклеотидов, флавонротеинов и цитохрома). Переход пары электронов от цитохрома С к кислороду обусловливает первое фосфорилирование (подтверждено спектроскопически) с использованием фосфорилирования ДПН и флавопротеином, а второе — между цитохромами В и С.

Активные центры молекулы миозина представлены SH-группами. Аденозинтрифосфатазная активность миозина и его способность соединяться с актином в значительной степени обусловлены SH-группами. При экспериментальном пороке сердца при устойчивой гиперфункции значительно увеличиваются SH-группы в миокарде и возрастает ого аденозинтрифосфатазная активность. Большую роль в кислородном бюджете миокарда играет мышечный белок миоглобин.

- Читать "Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина"

1. Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда
2. Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда
3. Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты
4. Новокаин при инфаркте миокарда. Механизмы боли при ишемии миокарда
5. Рефлекторные влияния на сердце. Мозговое кровообращение при инфаркте миокарда
6. Шок и шокоподобные состояния при инфаркте миокарда. Психические нарушения после операции на сердце
7. Значение иннервации сердца. Денервация органов при патологии
8. Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда
9. Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина
10. Влияние тиамина на метаболизм миокарда. Активность ферментов при инфаркте миокарда