Тиамин обеспечивает нормальную активность нервной ткани, от которой зависит как обмен, так и структура миокарда. При авитаминозе В, содержание этого витамина и миокарде уменьшается в 9 раз. При этом наблюдается набухание митохондрии и их вакуолизация. На биоэлектрической кривой сердца отмечается снижение интервала ST и инвертирование волны Т. Введение тиамина быстро устраняет указанное нарушение. Следовательно, тиамин как непосредственный участник углеводного обмена в сердце является важным фактором, обеспечивающим нормальную биоэлектрическую активность органа, а также метаболизм и микроструктуру митохондрий. Содержание тиамина и его роль в качестве кофермента, обеспечивающего интенсивность углеводного метаболизма миокарда, зависит от состояния ангиорецепторов сердечных сосудов.

Неполная перевязка коронарных сосудов отражается на содержании тиамина в сердце; он используется в значительно меньших количествах. Следовательно, одной из причин нарушенной или извращенной реактивности сосудов сердца при его инфаркте является нарушение метаболизма тиамина.

На примере сердца очень хорошо видно влияние нарушенного обмена веществ не только на реактивность нервной системы, но и на ее архитектонику. У утомленных плаваньем морских свипок через 15—20 суток находили структурные изменения как в нервных клетках симпатических узлов миокарда, так и в сердечной мышце (отек и аргирофильные волокна). Нормализация структуры миокарда наблюдалась после восстановления симпатической норвной системы.

В этом отношении еще более показательны результаты раздражения усиливающего нерва Павлова на метаболизм миокарда. Влияние усиливающего нерва связано с повышением содержания креатинфосфата, ЛТФ и гликогена как главных энергетических ресурсов сердца, расходующихся при его интенсивной работе (Н. М. Абрамова и др.; М. Е. Райскина; И. Я. Татишвили).

О глубине метаболических расстройств свидетельствуют резкие изменения активности многих тканевых ферментов, в том числе различных окислительно-восстановительных дегид-раз, переаминирующих — трансфераз, протеолитичоских — протеиназ, стрептокиназ. Одни из ферментов отражают нарушения тканевого дыхания, другие,— появляясь в увеличенном количестве в крови, связаны с деструктивными процессами в миокарде и других тканях и третьи — являются разрушителями клеток и тканей, вызывая некрозы.

О нарушениях тканевого дыхания свидетельствует увеличение в крови активности (в 2—10 раз) дегидраз яблочной и молочной кислот, оксидаз, а также повышенно (в 10 раз) активности лактикодегидразы. Отмечено понижение содержания сукциндегидрогопазы в зоне поражения и в зонах ишемии и отсутствие ее в некротических участках.

Многочисленные исследования по определению активности различных трансаминаз (глютаминощавелевоуксусной, глютаминоинровиноградной) в сыворотке крови больных со стенокардией и инфарктом миокарда показали, что после 30-минутных приступов стенокардии происходит повышение активности аминофераз. При инфаркте миокарда активность трансаминаз возрастает ужо в первые часы и последующие 4—6 суток в десятки раз. Их увеличение зависит прежде всего от площади инфаркта миокарда, повышения проницаемости поврежденных клеток миокарда и последующего поступления в кровь освободившегося при этом энзима.

Повышение уровня и активности трансаминаз в сыворотке крови не является специфической реакцией организма при инфаркте миокарда. У значительной части больных с ревматическим кардитом, острым панкреатитом с заболеваниями печени активность этих энзимов также повышена.

Интересно, что у больных с нарушением мозгового кровообращения кривые изменения активности аминофераз аналогичны кривым при инфаркте миокарда, хотя последний и отсутствовал. Примерно такое же, осли не большее значение, имеет повышение активности альдолазы в сыворотке крови при инфаркте миокарда.

Протеолитнческие ферменты (папаин, трипанн, фицин, строптокиназа, стрептококковая протеиназа), как показали экспериментальные исследования Г. Сельо (1961), в высоком проценте случаев у кроликов, морских свинок и мышей могут вызвать носле внутривенного введения обширные некрозы миокарда. Это обстоятельство имеет значение для оценки пусковых метаболических механизмов в развитии инфаркта миокарда.

Образование некротических очагов в миокарде происходит под влиянием ряда различных химических и лекарственных веществ. К этим веществам относятся: наперстянка, облученный эргостерол из группы витамина D и др.

Повреждающее действие оказывают также холинергические вещества и некоторые продукты тканевого обмена. Резкая интоксикация гистамином вызывает у кроликов некрозы печени и миокарда, большие дозы ацетилхолина повышают тромбообразование в сердечных и других сосудах.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

1. Влияние ишемии миокарда на блуждающий нерв. Рефлекторные влияния инфаркта миокарда
2. Рефлексы из зоны инфаркта миокарда. Соотношения тромбированного коронарного сосуда и инфаркта миокарда
3. Аортит при инфаркте миокарда. Рефлексы с дуги аорты
4. Новокаин при инфаркте миокарда. Механизмы боли при ишемии миокарда
5. Рефлекторные влияния на сердце. Мозговое кровообращение при инфаркте миокарда
6. Шок и шокоподобные состояния при инфаркте миокарда. Психические нарушения после операции на сердце
7. Значение иннервации сердца. Денервация органов при патологии
8. Метаболизм миокарда при инфаркте. Митохондрии миокарда
9. Миоглобин и гемоглобин сердца. Функции миоглобина
10. Влияние тиамина на метаболизм миокарда. Активность ферментов при инфаркте миокарда