Как показали экспериментальные исследования, повреждающим влиянием на ткани обладают и некоторые другие гормоны. Большие количества вазопрессина вызывают субэндокардиальные очаговые некрозы миокарда, а тироксин — рассеянные очаги некроза с круглоклеточной инфильтрацией. Другие гормоны (кортизон, АКТГ), напротив, почти не влияют на величину инфаркта, а также на скорость и интенсивность процессов восстановления.

Они задерживали даже рассасывание некротизированных тканей. По данным Г. Селье, введение гормонов коры надпочечников само но себе не вызывает поражении миокарда, но при введении этих гормонов в сочетании с некоторыми солями натрия (фосфорнокислый, сернокислый натрии и др.) в сердечной мышце возникают некрозы миокарда и гиалиноз коронарных сосудов. У животных, которым предварительно вводили большие дозы гормонов коры надпочечников, некрозы миокарда возникали при сочетании их с неспецифическими сильными раздражителями (хирургическая травма, охлаждение или перегревание организма, введение адреналина или вазопрессина и других веществ).

Важная патогенетическая роль гормонов надпочечника в инфаркте миокарда подтверждается также фактом повышенного содержания 11-оксистероидов и 17-оксикортикостероидов в крови и моче при коронаросклерозс, стенокардии, инфаркте миокарда (А. Л. Мясников и др., С. И. Теплов, Е. А. Толокнова, Г. Селье, R. К. Echave, G. Balen, W. Raab a. oth.).

Некротические очаговые поражения миокарда в экспериментальных условиях становятся более обширными в результате двусторонней ваготомии, перерезки плечевых нервных сплетений, нервов задних конечностей, под влиянием сильной травмы (переломы костей, раздавливание внутренностей) и резкого перегревания или охлаждения организма.

Компенсаторная защитная роль коры головного мозга угнетается глубоким наркозом, снинальным шоком, нефрэктомией или введением сублетальных доз гормонов задней доли гипофиза. Не меньшее значение имеет сильное физическое напряжение, особенно на фоне ранее развившегося атеросклероза венечных и мозговых сосудов. При физическом перенапряжении, как известно, усиленно выделяются в кровь катехоламины, на некротизирующее влияние которых мы указывали выше. Их дистрофическое действио должно особенно сказываться при атеросклеротическом поражении сосудов сердца и головного мозга.

Инфаркт миокарда вызывает сложные метаболические изменения не только в сердце, но и во всем организме. Метаболические изменения касаются всех видов обмена и наиболее сильно затрагивают белково-жировой обмен. Нарушения липоидного обмена отражаются на проницаемости сосудистых стенок и в первую очередь на проницаемости артерий и капилляров сердца, на вазомоторной активности периферических сосудов. Резко страдает энзиматический метаболизм. Активность многих, в особенности дыхательных энзимов, понижается, а активность части протеолитических ферментов повышается (стрептокиназа, папаин, трипаин, фицин и др.).
Протеолитические ферменты, попадая в кровь, могут вызывать некрозы миокарда. В этом можно усматривать один из пусковых метаболических механизмов развития инфаркта миокарда.

Возможно, что эти ферменты могут освобождаться за счет патологической эфферентной импульсации, связанной с разрушением нервных приборов.
Значительная роль в нарушениях метаболизма и в усилении некротической активности принадлежит ряду гормонов (вазопрессин, тироксин, эргостерол) и особенно катехоламинам. Последние, выделяясь в повышенном количестве в кровь при эмоциональном и физическом напряжениях и усиленно адсорбируясь миокардом, значительно повышают потребность сердца в кислороде. Это обстоятельство усиливает гипоксию миокарда, так как даже значительное увеличение кровотока в сердечных сосудах не может компенсировать возросшей потребности в кислороде. Это лишь одна сторона сложного механизма действия катехоламинов.

В настоящее время известно, что они способствуют истощению гликогена в сердце и вызывают одновременно гипергликемию диабетического типа: возникает своеобразная суммация активности катехоламинов и торможения функции инсулярного аппарата. Несомненно, что при этом нарушается солевой обмен и обмен микроэлементов, в свою очередь усиливающих действие катехоламинов.

- Читать "Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта