Гипоксия миокарда во время приступа грудной жабы, как правило, сопровождается гипергликемией, изменением липоидного обмена, нарушением обмена жирных кислот, а иногда и гиперхолестеринемическим ксантоматозом (S. L. Lenegre).

Гипоксия повышает потребность сердца в кислороде. Однако возникающая увеличенная потребность сердца в кислороде но может быть компенсирована по ряду причин: снижается содержание цитохромов, частично инактивируются дыхательные ферменты, расстраиваются движения диафрагмы, что сопровождается нарушением внешнего дыхания, понижается содержание сократительного белка миозина и тем значительнее, чем длительнее сохраняется гипоксическое состояние организма.
Указанные нарушения протекают на фоне расстройства белкового, углеводно-фосфорного и липоидного обменов.

Выше нами было сказано о дистрофических процессах в сосудистых стенках, возникающих под влиянием гипоксии, связанной с нарушением проницаемости сосудов и вытекающими отсюда расстройствами минерального и водного обменов.

Главным повреждающим действием гипоксии на сердце является уменьшение миозина. При резком нарушении клеточного дыхания происходит уменьшение сократительного белка в сердце. «Задушение» миокардиальных клеток вызывает истощение сократительного вещества в них, в результате чего сердце не может противостоять дефициту дыхательной функции, лишаясь главного сократительного вещества. В условиях хронической гипоксии сердце подготавливается таким образом к явлениям сердечной недостаточности.

Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии

Реактивность сосудов сердца человека, погибшего во время приступа грудной жабы, изучена в 25 случаях. Возраст больных этой группы колебался от 49 до 70 лет. Все входящие в эту группу больные уморли скоропостижно. Большая часть из них умерла до поступления в Институт имени Склифосовского; остальные — в приемном отделении через 1—2 часа после поступления.

Больные страдали как грудной жабой напряжения, так и покоя; ангинозные приступы за определенное время до смерти (от 1—3 дней до 1—2 месяцев) учащались и, как правило, протекали в более тяжелой форме. Загрудинные боли носили сжимающий или ноющий характер с типичной для них иррадиацией в левую руку, левую лопатку, левую половину шои. Последнему приступу часто предшествовали или отрицательные эмоции, или сильное физическое напряжение.

Около половины больных, погибших в состоянии приступа стенокардии, страдало гипертонической болезнью; 20 больных перенесли инфаркт миокарда левого желудочка сердца. У одного больного обширный рубец от перенесенного инфаркта был обнаружен не только в левом, но и в правом желудочке сердца. В 3 случаях в миокарде наблюдались островки рубцовой ткани, оставшиеся на месте микронекрозов, и только в 2 случаях в сердце не обнаружено никаких очаговых изменений.

Выраженная гипертрофия сердечной мышцы имела место у 14 больных. Максимальный вес сердца в этой группе равнялся 550 г, минимальный — 351 г.
При макроскопическом обследовании сердца найдены изменения, указывающие на острое нарушение венечного кровообращения. На разрезе миокард имел неравномерную окраску, мелкие ишемические участки сердечной мышцы сочетались с резко полнокровными. При микроскопическом изучении в этих отделах сердца обнаруживались: фрагментация мышечных волокон, кариолизис и пикноз ядер, мелкие кровоизлияния. В стенках венечных артерий найдены старые и свежие кровоизлияния в толщу атеросклеротических бляшек, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов.

Во всех случаях этой группы наблюдался атеросклероз венечных сосудов: в 2 случаях он был выражен слабо, в 3—умеренно и в 20 — резко. При резком атеросклерозе поражались все крупные стволы коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки, как правило, имели многослойный характер; некоторые из них содержали атеромы, окруженные лииофагами и клетками грануляционной ткани с большим количеством тонкостенных сосудов. В ряде случаев в толще бляшек встречались кровоизлияния. Мышечный слой сосудистой стенки в районе крупных бляшек атрофирован. Характерные для атеросклероза изменения обнаруживались и но всех остальных слоях сосудистой стенки.
Тромбоз венечных сосудов наблюдался в 4 случаях, а в одном случае просвет венечной артерии был закрыт известковыми массами.

При заполнении контрастной массой (по методу М. С. Толгской) артерий сердца больных, погибших от стенокардии, макроскопически и рентгенографически ее можно было обнаружить во всех крупных и мелких артериях сердца, а микроскопически — в отдельных случаях и в капиллярах. Артерии сердца хорошо заполнялись контрастной массой даже при резком коронаросклерозе при наличии стеноза, облитерации или тромбоза крупных стволов венечных артерий. Артериальная сеть у больных стенокардией была представлена значительно большим количеством сосудов, особенно мелких, чем у людей, нестрадавших ранее коронарной недостаточностью.

- Читать "Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии"

1. Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
2. Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
3. Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
4. Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
5. Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
6. Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
7. Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
8. Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
9. Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
10. Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта