Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Структура миокарда при ревматизме. Биохимия сердца при ревматизме

Оценка функционального состояния миокарда и возможностей обратного развития патологического процесса после радикальной коррекции порока требует изучения сердечной мышцы в период ее деятельности. Существующие до сих пор методы изучения состояния миокарда человека основываются на исследовании только крови, притекающей и оттекающей от сердца, при помощи зондирования больных в дооперационном периоде (Bing a. oth., 1947—1949; Blain a. oth., 1956).

Биохимическое исследование артериальной и коронарной венозной крови, вычисление коронарной артерио-венозной разницы по отдельным субстратам не дают полной информиции о метаболизме миокарда в условиях патологии. Это возможно лишь при сочетаннии такого изучения с анализом биопсированных кусочков миокарда.

В Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения с 1963 года применяется разработанный нами под руководством проф. Е. Н. Мешалкина комплексный метод операционного исследования миокарда, включающий анализ крови, а также биопсий миокарда, взятых из мест хирургического разреза для биохимического и морфогистохимического изучения. Обследовано свыше 700 больных врожденными и приобретенными пороками сердца.

Ранее нами (Г. Ф. Архипова, Г. Г. Часовских и др., 1965— 1968) сообщалось о результатах исследования миокарда у больных с врожденными пороками сердца. В настоящей работе представлены данные о больных с ревматическим пороком митрального клапана (470 наблюдений).

миокард при ревматизме

У больных митральным стенозом отмечено снижение окислительной способности миокарда в зависимости от стадии заболевания. Все обследованные больные в соответствии со стадией заболевания) по классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Демир) разделены на две группы: первая—с III, вторая — с IV—V стадиями митрального стеноза. Биохимические исследования первой группы в целом выявили умеренную окислительную способность миокарда левого предсердия при удовлетворительной энергопродукции, о чем свидетельствовало содержание макроэргических фосфорных соединений.

В сердечной мышце отмечался достаточно высокий уровень норадреналина и небольшое количество продуктов окисления Морфо-гистохимическое изучение биопсий показало, что в левом предсердии имелась умеренно выраженная гипертрофия мышечных волокон и гиперплазия аргирофильного каркаса, признаки склероза не были заметно развитыми. В среднем в группе наблюдалась умеренная СДГ—активность. Содержание гликогена было достаточным, а распределение по мышечному волокну—равномерным. Необходимо отметить, что у больных Ш-ей стадией заболевания с наличием активного ревматического процесса при исследовании биохимических и гистохимических показателей обнаружены сдвиги, близкие к наблюдаемым у больных IV стадией митрального стеноза.

Во второй группе (IV—V стадии заболевания) биохимические данные характеризовались снижением окислительной способности левого предсердия, уменьшением содержания креатинфосфата, а в некоторых случаях — АТФ, нарастанием неорганического фосфора. Отмечалось усиление процессов гликолиза в сердечной мышце, снижение (концентрации норадреналина и увеличение продуктов неполного окисления. При морфологической оценке биопсий левого ушка, предсердия выявлено заметное огрубение гиперплазированного аргирофильного каркаса, нередко — развитие диффузного сетчатого склероза, часто имели место склеротические утолщения эндокарда предсердий и пристеночные тромбы.

Гистохимическое изучение биопсий левого ушка выявило значительные колебания СДГ-активности, снижение содержания гликогена, неравномерное распределение его по миокарду.

Ретроспективное сравнение изменений в материале биопсий и во всем сердце, а также легких у части больных, которые после наступления летального исхода были подвергнуты вскрытию, показало, что степень изменений в левом предсердии у больных с ревматическим митральным стенозом согласуется с выраженностью структурных изменений миокарда в других отделах сердца, в частности, в правом желудочке, а также структурно-гиперплатическими изменениями в сосудистом русле легких.
Таким образом, сопоставление биохимических и структурных особенностей миокрада позволяет прижизненно судить о состоянии сердечной мышцы на тканевом и клеточном уровне.

- Читать "Тканевое дыхание миокарда при митральном стенозе. Кетостероиды как показатель тяжести течения порока сердца"

Оглавление темы "Диагностика пороков сердца":
1. Рентгенодиагностика трикуспидальной недостаточности. Электрокимография при недостаточности трехстворчатого клапана
2. Постоянная катетеризация полостой сердца в послеоперационном периоде. Управляемая гипотония при контрастировании аорты и ее ветвей
3. Контрастирование левых отделов сердца через правые. Контрастирование малого круга кровообращения
4. Выявление активности ревматизма после операции на сердце. Пульсовая волна в аорте и ревматизм
5. Электрокимография при митральном пороке сердца. Диагностическая ценность электрокимографии
6. Структура миокарда при ревматизме. Биохимия сердца при ревматизме
7. Тканевое дыхание миокарда при митральном стенозе. Кетостероиды как показатель тяжести течения порока сердца
8. Серология ревматизма. Цитология эндокардита и системной волчанки
9. Ревмокардит. Диагностика ревмокардита как причины пороков сердца
10. Биопсия печени при митральном стенозе. Значение биопсии печени в кардиологии