Одним из важных показателей степени гипоксии является определение насыщения артериальной крови кислородом при помощи оксигемометра. Оксигемометрия произведена у 72 наших больных. Насыщение артериальной крови кислородом от 64 до 74% было у 37 больных, от 75 до 84% —у 21, от 85 до 94% — у 8, 95% и выше — у 6 больных. Эти показатели свидетельствуют о том, что у подавляющего большинства больных было низкое насыщение артериальной крови кислородом, которое становилось еще ниже при физической нагрузке.

По данным ряда авторов (Taussig, H. К. Галанкин), у больных с врожденными пороками сердца артериальное давление чаще всего бывает ниже уровня, соответствующего возрасту. По нашим данным, во всех возрастных группах средние величины артериального давления у больных с «синими» пороками также оказались ниже нормальных показателей; особенно это было выражено в возрасте 9—12 месяцев и у взрослых лиц молодого возраста. У большинства обследованных нами больных с пороками «синего» типа отмечалось также низкое венозное давление и замедление скорости кровотока.
Из 105 больных с врожденными пороками сердца «синего» типа изменения центральной нервной системы обнаружены в дооперационном периоде у 94.

На головную боль жаловалось 55 больных (52,3%). У большинства из них была тупая разлитая головная боль без определенной локализации. Лишь у 12 больных боль локализовалась в области лба и затылка. У 4 человек возникали частые пароксизмы интенсивной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

По данным Р. А. Кованевой (1964), головная боль у больных, страдающих врожденными пороками сердца «синего» типа, возникала пароксизмально при нарастании цианоза. Как известно, головная боль возникает вследствие раздражающего действия какого-либо одного или нескольких патогенетических факторов на расположенные в полости черепа нервные окончания и нервные волокна, проводящие болевые импульсы. Большое количество нервных окончаний находится в твердой мозговой оболочке, в стенках ее артерий и венозных синусов, а также в стенках сосудов субарахноидального пространства.

Ткань мозга лишена нервных болевых окончаний; они имеются лишь в стенках сосудов мозга. Нервные волокна, несущие болевые импульсы из твердой мозговой оболочки передней и средней черепных ямок, идут в стволе тройничного нерва, а из задней — в стволе блуждающего нерва (А. М. Гринштейн, 1958). Патогенетические механизмы головной боли при «синих» пороках многообразны. Главную роль играет гипоксия. Большое значение принадлежит нарушению функции внешнего дыхания. Существенную роль в патогенезе головной боли играет полицитемия. Как показали исследования Kety (1949), при полицитемии замедляется ток крови к мозгу.

Увеличение массы крови, повышенная ее вязкость ведут к замедлению тока крови и возникновению стазов (Л. Д. Крымский, 1963; З. Л. Лурье). Понижение венозного и артериального давления, повышение давления в верхней полой вене усугубляют гемодинамические расстройства, ведут к падению тонуса сосудов твердой мозговой оболочки, что является также патогенетическим фактором в механизме возникновения головной боли.

- Читать "Головокружение при синем пороке сердца. Нарушения сна при синих пороках сердца"