Обычно дети, страдающие транспозицией сосудов, жалуются на одышку. Она усиливается при малейшем физическом напряжении, ходьбе, даже во время приема пищи, дыхание становится частым и глубоким, постепенно усиливается цианоз. У 31 больного мы наблюдали одышку не только при физической нагрузке, но и в покое. Число дыханий у этих больных доходило до 30—65 в минуту.

У большинства больных грудная клетка имела цилиндрическую форму, у некоторых из них она была бочкообразной. У больных отмечалась деформация грудной клетки в виде «куриной груди» и сколиоз грудного отдела позвоночника. Границы легких, как правило, были в пределах нормы и перкуторный звук ясный, легочный. Только у некоторых больных перкуторный звук был с «коробочным» оттенком.

При аускультации у большинства больных дыхание было везикулярным, только у 4 больных отмечалось жесткое дыхание и у 5 — выслушивались сухие и влажные хрипы. По-видимому, это являлось следствием декомпенсации гипертрофированного сердца. В анамнезе у обследованных нами больных имелись указания на часто возникавшее воспаление легких (у некоторых больных до 8 раз, а у одной больной 18 раз в течение 10 лет).
Подобные наблюдения были также у Яна Гриневицски с соавторами (1965), Taussig (1947), Keith с соавторами (1953, 1958).

Органы кровообращения. Больные транспозицией магистральных сосудов и камер сердца жалуются на одышку, цианоз, головокружение, головные боли, колющие боли в области сердца, быструю утомляемость и общую слабость.

Цианоз у большинства обследованных нами больных появился сразу после рождения, только у некоторых он возник несколько позднее или наблюдался лишь при незначительной физической нагрузке.
А. Н. Бакулев и Е. Н. Мешалкин (1955), А. А. Вишневский и Н. К. Галанкин (1962), Т. П. Грязнова (1963), Ю. В. Евтеев с соавторами (1963), В. Йонага (1960, 1963), Taussig (1947, 1960), Keith с соавторами (1953, 1958), Kucsko с соавторами (1953), Bjork с соавторами (1954), Kjellberg с соавторами (1959), Nadas (1959), Bergmann с соавторами (1960), Neufeld с соавторами (1960, 1961), Folse с соавторами (1961), Honick с соавторами (1962) и Shaher c соавторами (1963) отмечают, что у 87% больных транспозицией сосудов стойкий интенсивный цианоз бывает с момента рождения или в первые 3 дня жизни, что является характерным признаком порока.

Однако отсутствие цианоза не исключает существования этого тяжелого и сложного порока (Messeloff с соавторами, 1951; Mehrizi и Taussig, 1949; Elliott с соавторами, 1964).
Степень и время возникновения цианоза зависят от размера дефектов в перегородках, через которые происходит смешивание артериальной и венозной крови. У большинства больных появившийся вскоре после рождения цианоз по мере роста ребенка постепенно усиливается. Чаще всего стойкий цианоз обнаруживают с момента рождения у тех больных, у которых нет дефектов перегородок или они очень малы.

Если транспозиция магистральных сосудов и камер сердца сочетается с большими дефектами перегородок или с общим предсердием и общим желудочком, то цианоз у ребенка сначала не бывает или он возникает только во время приема пищи и плача. Тем не менее рано или поздно цианоз у таких больных становится, как правило, постоянным и выраженным.

Важно отметить, что больные с наличием выраженного цианоза часто жалуются на сильные головные боли.
По данным А. А. Вишневского и Н. К. Галанкина (1962), Ю. В. Евтеева с соавторами (1963), Kucsko с соавторами (1953), Keith с соавторами (1958), Kjellberg с соавторами (1959), Nadas (1959), Shaher с соавторами (1963), а также, по нашим данным, сочетание цианоза с сердечной недостаточностью в раннем детском возрасте при других врожденных аномалиях сердца встречается так редко, что этот признак приобретает особо важное значение для дифференциального диагноза при транспозиции магистральных сосудов и камер сердца.

У большинства больных мы отмечали цианоз с нарушением кровообращения II и III степени и одновременное усиление II тона над легочной артерией. Кроме того, некоторые больные при транспозиции сосудов жаловались на боли в области сердца, что, по-видимому, было связано с кислородной недостаточностью мышцы сердца.

- Вернуться в раздел "Кардиология"