У 50% пациентов, у которых установлен диагноз острой сердечной недостаточности, имеют сохранную систолическую функцию ЛЖ с ФВ левого желудочка > 40% или умеренную систолическую дисфункцию до полного ее отсутствия по качественным признакам. Последние исследования, применив в качестве границы для нормальной ФВ > 50%, выявили, что только 24-34% пациентов имеют практически нормальную ФВ, но даже пациенты с нормальной ФВ могут иметь нарушения систолической функции. Однако вряд ли степень систолической дисфункции у таких пациентов может внести существенный вклад в развитие ОСН.

Некоторые исследователи утверждали, что острая сердечная недостаточность с сохранной ФВ фактически является результатом значительного преходящего снижения систолической функции ЛЖ, которая впоследствии восстанавливается. Но эта гипотеза не подтвердилась в исследованиях, в которых оценивали сократительную функцию ЛЖ в острой стадии заболевания и при последующем наблюдении. Следовательно, преобладающей сердечной патологией у пациентов с ОСН и сохранной систолической функцией является диа-столическая дисфункция, приводящая к диастолической СН. Эти нарушения диастолических свойств ЛЖ приводят к изменению чувствительности к преднагрузке и постнагрузке таким образом, что сравнительно небольшие колебания в объемах могут вызвать значительное увеличение ДН ЛЖ с последующими застойными явлениями в легких.
Ишемия миокарда, тахикардия, нарушения ритма и другие факторы могут усугубить диастолическую дисфункцию и легко привести к развитию ОСН.

Большинство пациентов с ОСН имеют дисфункцию ЛЖ, но многие симптомы и патофизиологические особенности связаны с нарушением функции ПЖ. Только 3% пациентов в исследовании EHFS II были классифицированы как пациенты с правожелудочковой недостаточностью.

Среди этих пациентов чаще были распространены ХОБЛ, МА и патологии клапанов сердца (> 53% — с умеренной или тяжелой ТР в качестве сопутствующей патологии); реже встречалась ИБС по сравнению с другими группами пациентов с ОСН. Патофизиология правожелудочковой недостаточности определяется анатомическим строением ПЖ — тонкостенной, серповидной формы структурой, на которую легко влияют изменения внутригрудного давления. ПЖ чувствителен к нарушениям при относительно небольшом увеличении постнагрузки, например при ТЭЛА или острой MP, ишемии миокарда или ИМ; недостаточность ПЖ может возникнуть при нормальном ДН.

В условиях нарастающих нагрузок тонкая стенка ПЖ быстро растягивается и натяжение ее значительно увеличивается, что приводит к повышенному потреблению кислорода и ишемии; снижение систолической функции и увеличение КДО приводят к еще большему напряжению стенки ПЖ. У большинства пациентов перикард сдерживает расширение ПЖ (часто за счет ЛЖ), в итоге уменьшая выброс из ЛЖ.

- Читать "Сосудистая недостаточность. Артериальная гипертензия (АГ) при острой сердечной недостаточности"