Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Стеноз клапанов аорты. Коарктация аорты

При стенозе клапанов аорты создается препятствие для выхода крови из левого желудочка. По данным Института хирургии имени А. В. Вишневского, случаи стеноза устья аорты составляют 5—6% от числа всех случаев врожденных пороков сердца. В специальных работах, посвященных клинике, гемодинамике и патоморфологии этого врожденного порока (P. Wood, 1958), указывается, что диаметр отверстия выходного тракта левого желудочка может быть меньше 0,75 см2.

В зависимости от степени сужения аортального отверстия увеличивается работа левого сердца, соответственно увеличивается давление в нем, градиент давления по обе стороны аортального клапана больше 50 мм.рт. ст. Развивается гипертрофия мышцы левого желудочка.

До тех пор пока левый желудочек справляется со своей работой, давление в левом предсердии остается нормальным и кровоток в малом круге кровообращения не нарушается. Рентгенологически обычно отмечается нормальный легочный рисунок (М. А. Иваницкая, В. С. Савельев, 1960).
При чрезмерном напряжении или вследствие прогрес-сирования заболевания могут наступить недостаточность левого желудочка, повышение давления в левом предсердии и застойные явления в легких.

Как показано в экспериментальных исследованиях К. Уиггерса (1967), при стенозе аорты снижение систолического или минутного объема сердца наступает лишь после того, как диаметр устья аорты уменьшится на 60—70% первоначальной величины.

Обращает на себя внимание, что при врожденном стенозе клапанов аорты давление в правом желудочке и в легочной артерии несколько повышено, но эти изменения не так велики, как при приобретенных стенозах клапанов левой половины сердца ревматического происхождения. Минутный объем кровотока не только не уменьшен, но у взрослых больных даже увеличен.

коарктация аорты

Коарктация аорты также представляет собой врожденный порок, создающий препятствие кровотоку в центральной артериальной части большого круга кровообращения. Одни авторы (Б. А. Королев, Н. К. Охотин, 1965) считают этот порок редким заболеванием (3—4% от числа врожденных пороков), другие (Ю. Е. Березов и др., 1965)—в достаточной мере частым (15%). Внутренний просвет аорты может быть сужен в разной степени — диаметр в месте сужения от 10—12 мм до полного отсутствия просвета. Стенозирование, как считают Н. К. Таланкин, А. М. Кудрявцева, Д. С. Саркисов и Н. В. Журавлева (1965), — процесс текущий, который может начаться в периоде внутриутробного развития и продолжаться после рождения.

Особенностью гемодинамики при такого рода препятствии кровотоку является заметное повышение давления е верхней и снижение — в нижней половине тела. Из экспериментальных работ (Gupta, Wiggers, 1951) известно, что для заметного увеличения давления в аорте и левом желудочке просвет аорты необходимо сократить более чем на 55—60%.

В зависимости от возраста повышение давления в верхней половине тела выражено различно: до 7 лет гипертонии, как правило, не бывает с 10 до 13 лет систолическое артериальное давление достигает 135—140 мм рт. ст.; после 16 лет оно доходит до 220 мм, при этом давление в нижней половине тела составляет 70—80 мм рт. ст. (А. В. Малахова, В. В. Сатмари, 1965; Б. В. Петровский, Г. М. Соловьев, 1965). У больных старше 40 лет кровяное давление в верхней половине тела выше и клинические симптомы церебральной гипертензии, как правило, резче выражены, чем у больных более молодого возраста (Braimbridge, Yen, 1965).

Кровоток по нижней половине тела осуществляется за счет развивающихся коллатералей Shepherd и Whelan (1957) нашли, что кровенаполнение голени и предплечья у больных нормально, при этом в предплечье отмечено значительное повышение периферического сопротивления. Коллатерали в нижней половине тела развиваются, если аорта сужена более чем на 50% площади ее поперечного сечения.

Эта форма порока представляет несомненный интерес для физиологов, поскольку хроническому раздражению в этих случаях подвергаются центральные интероцептивмые зоны — область каротидного синуса и дуги аорты. Механизм гипертензии при этом заболевании и стойкость, с которой держится гипертензия даже после хирургической операции, не получили сколько-нибудь удовлетворительного объяснения, хотя некоторые экспериментальные работы в этом направлении имеются (А. X. Хайдаров, 1957, 1961).

Известно, что даже после хирургической операции — устранения суженного участка аорты — давление в верхней половине тела снижается, но не достигает нормы (Braimbridge, Yen, 1965).
Артериальная кровь при врожденных препятствиях кровотоку нормально оксигенирована, лишь в отдельных случаях имеется умеренная гипоксемия, вероятно, связанная с шунтированием венозной крови по анастомозам между легочной артерией и легочными венами.

- Читать "Изменения гемодинамики при врожденных пороках сердца. Виды гемодинамических нарушений"

Оглавление темы "Дыхание и вентиляция легких при пороках сердца":
1. Минутный объем кровотока при шунте слева направо. Сброс крови справо налево
2. Триада и тетрада Фалло. Гемодинамика при тетраде Фалло
3. Степень сброса крови при тетраде Фалло. Комплекс Эйзенменгера
4. Изолированные препятствия кровотоку. Клапанные пороки сердца
5. Стеноз клапанов аорты. Коарктация аорты
6. Изменения гемодинамики при врожденных пороках сердца. Виды гемодинамических нарушений
7. Легочные объемы при открытом боталовом протоке. Вентиляция легких при открытом боталовом протоке
8. Легочные объемы при дефекте межпредсердной перегородки. Вентиляция легких при ДМПП
9. Легочные объемы при дефекте межжелудочковой перегородки. Вентиляция легких при ДМЖП
10. Дыхание и порок сердца без цианоза. Дыхание и гипертензия в малом круге кровообращения