Активность генетического аппарата клетки и процесс энергообразования также взаимосвязаны. Для образования нуклеозидтрифосфатов, являющихся предшественниками нуклеиновых кислот, и для активирования аминокислот в процессе синтеза белка используется энергия фосфатных связей АТФ. В процессе синтеза нуклеиновых кислот и белка используются также вещества, образовавшиеся в ходе гликолиза, цикла Кребса и пентозофосфатного пути превращения глюкозы. Синтез белка в свою очередь является поставщиком структурных белков митохондриев и ферментов, обеспечивающих осуществление всех этапов преобразования энергии.

Главное положение рассмотренной схемы состоит в том, что увеличение сократительной функции сердца при компенсаторной гиперфункции его требует для своего обеспечения активации энергообразования и синтеза белка в каждой миокардиальной клетке. Это позволило думать, что при интенсивной, непрерывной, длительной гиперфункции происходит глубокая и последовательная мобилизация энергетических и пластических резервов клетки до тех пор, пока не исчерпаются эти резервы и не наступит изнашивание клеточных структур.

Для экспериментального анализа предполагаемого процесса гиперфункция — гипертрофия — изнашивание, для раскрытия механизма устойчивой компенсаторной гиперфункции сердца и последующей недостаточности гипертрофированного сердца мы должны были иметь в виду, что существуют два различных в физиологическом отношении типа компенсаторной гиперфункции сердца.

Преимущественно изотоническая гиперфункция сердца возникает вследствие увеличения притока крови к желудочкам, наблюдается при всех видах клапанных дефектов, артерио-венозных фистулах, анемиях и характеризуется умеренным увеличением силы сокращения миокарда, умеренной его гипертрофией и весьма медленным темпом изнашивания. Недостаточность сердца при этом типе гиперфункции может развиваться задолго до того, как функциональный резерв сердечной мышцы окажется полностью исчерпанным.
Она нередко возникает потому, что в условиях нарушенной герметизации полостей сердца этот резерв не может быть мобилизован, несмотря на удовлетворительное состояние миокарда.

Преимущественно изометрическая гиперфункция сердца наблюдается при всех стенозах клапанных отверстий, гипертонической болезни, гипертонии большого и малого круга кровообращения и характеризуется существенным увеличением силы сокращений миокарда, резко выраженной гипертрофией и относительно быстрым темпом изнашивания самого сердца и его регуляторных механизмов. Недостаточность сердца при этом типе гиперфункции наступает в значительной мере как следствие изнашивания миокарда, исчерпания его функционального резерва.

Это краткое сопоставление, которое будет обосновано последующим изложением, совершенно определенно свидетельствует, что именно преимущественно изометрическая гиперфункция составляет клинически важный и вместе с тем наиболее выгодный для исследования вариант процесса. В ходе этой интенсивной гиперфункции можно с наибольшей результативностью исследовать процесс гиперфункции — гипертрофии — недостаточности сердца.

В экспериментах преимущественно изометрическую компенсаторную гиперфункцию сердца мы воспроизводили посредством создания экспериментального стеноза устья аорты у кроликов и собак, а также путем создания экспериментальной коарктации аорты у крыс.

У кроликов в большинстве опытов на аорту накладывали шелковую лигатуру или кольцо из металлической проволоки, а в части опытов дозирование стеноза достигалось при использовании нити и проволоки с помощью одного и того же приема. Вдоль нити или проволоки были сделаны отметки, расположенные на строго определенном расстоянии друг от друга; затягивание лигатуры или сгибание проволоки вокруг аорты производили до тех пор, пока две соседние отметки не сходились.

- Читать "Исследование гиперфункции и гипертрофии миокарда. Дозированный стеноз аорты"