Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Аварийная компенсаторная гиперфункция сердца. Стадии аварийной гиперфункции миокарда

Интенсивность функционирования структур миокарда представляет собой отношение функции органа к его массе; это количество функции, выполняемое единицей массы миокарда в единицу времени. Такое увеличение закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования и синтеза белка.

Увеличенное энергообразование выражается значительным ростом потребления кислорода на единицу массы миокарда, а также интенсификацией окислительного фосфорилирования, т. е. аэробного ресинтеза АТФ. Возросший аэробный ресинтез АТФ оказывается, однако, недостаточным, так как энергия в форме АТФ в больших количествах используется одновременно для возросшей функции и столь же резко усиленного синтеза белка.
В связи с этим наблюдается мобилизация анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и креатинфосфата; содержание этих веществ в миокарде значительно снижается.

Активация синтеза белка в волокнах миокарда выражается в резком усилении включения меченых предшественников в ДНК, РНК и белки миокарда. Масса миокарда при незначительном изменении концентрации миофибриллярных белков увеличивается в 1,5—2 раза. Этот рост сердечной мышцы приводит к тому, что увеличенная функция сердца распределяется в возросшей массе его структур — интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

гиперфункция сердца

В клинике эта стадия наиболее остро протекает при гипертонических кризах, инфарктах миокарда, митральной недостаточности, остро возникшей вследствие инфаркта сосочковой мышцы, эмболии легочной артерии. В большинстве клинических ситуаций, при постепенном развитии пороков и гипертонии, данная стадия существенно растянута во времени. Однако принципиальное содержание процесса остается таким же, как в эксперименте и при упомянутых острых ситуациях, так как даже при самом постепенном развитии порока или гипертонии происходит увеличение интенсивности функционирования структур и этот первичный сдвиг вызывает описанные выше изменения обмена, которые в конечном счете приводят к развитию гипертрофии вскоре после возникновения гиперфункции.

Уровень креатинфосфата и гликогена в миокарде восстанавливается до исходного. Интенсивность включения меченых предшественников в нуклеиновые кислоты и белки, а также концентрация этих веществ в миокарде не отличаются от этих показателей в здоровом организме.

Главная особенность этой стадии компенсаторной гиперфункции сердца состоит в том, что гиперфункция органа в целом не сопровождается гиперфункцией образующей его мышечной ткани, так как масса этой ткани резко увеличена и интенсивность функционирования ее структур близка к норме.

Наиболее ранним выражением таких нарушений является глубокое падение концентрации в миокарде основного симпатического медиатора норадреналина, увеличение концентрации небелкового азота и молочной кислоты, умеренный очаговый кардиосклероз и снижение инотропизма сердца, выражающееся в уменьшении максимально достижимой силы сокращения на единицу массы миокарда и падении скорости сократительного процесса. В целом эта длительная стадия процесса совпадает с периодом клинической компенсации, наблюдаемым при пороках сердца, гипертонии и других заболеваниях системы кровообращения.

В этот период дефект сократительной функции сердца остается скрытым и может выявляться лишь при дополнительных перегрузках, поражениях и нарушениях регуляции сердца.

- Читать "Стадия кардиосклероза при гиперфункции миокарда. Истощение миокарда при гиперфункции"

Оглавление темы "Механизмы реализации гиперфункции сердца":
1. Компенсаторная гиперфункция сердца. Особенности гиперфункции сердца
2. Процессы происходящие в миокардиальной клетке. Возбуждение кардиомиоцита
3. Энергетическое обеспечение гиперфункции сердца. Гипертрофия миокарда
4. Гиперфункция — гипертрофия — изнашивание миокарда. Виды гиперфункции сердца
5. Исследование гиперфункции и гипертрофии миокарда. Дозированный стеноз аорты
6. Аварийная компенсаторная гиперфункция сердца. Стадии аварийной гиперфункции миокарда
7. Стадия кардиосклероза при гиперфункции миокарда. Истощение миокарда при гиперфункции
8. Распространение возбуждения в миокарде. Деполяризация и реполяризация кардиомиоцита
9. Саркоплазматический ретикулум кардиомиоцита. Обмен ионов калия при гиперфункции миокарда
10. Морфология компенсаторной гиперфункции миокарда. Калий-натриевый насос при гиперфункции миокарда