Работы последних лет показали, что решающую роль в процессе сопряжения возбуждения с сокращением играет саркоплазматический ретикулум, который структурно связывает место первичного возникновения возбуждения — клеточную мембрану — и место осуществления сокращения — миофибриллы. При деполяризации клеточных мембран волна возбуждения, распространяющаяся по саркоплазматическому ретикулуму, обеспечивает выделение кальция из пузырьков саркоплазматического ретикулума и включение его непосредственно в сократительный механизм; в результате возникает сокращение миофибрилл.

После завершения цикла возбуждения активная деятельность так называемого кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума обеспечивает быстрый выход кальция из сократительного механизма и возврат его в пузырьки ретикулума (Hasslbach, Weber, 1964; 1965; Бойер, 1964; Winegrad, 1965; Podolsky, 1965; Hasselbach, Makinose, 1960, и др.).

Эти представления в настоящее время хорошо обоснованы не только для скелетной, но и для сердечной мышцы (Fanburg, Finkel, Martonosi, 1964; Weber, Herz, Reiss, 1963; Inesi, Ebashi, Watanable, 1964; Lee, 1965). Применительно к проблеме компенсаторной гиперфункции сердца они дают основание полагать, что интенсификация процесса возбуждения и сопряжения составляет совершенно необходимую предпосылку компенсаторного увеличения функции сердца.

Если дело действительно обстоит таким образом, то гиперфункция сердца, протекающая в условиях целого организма, должна сопровождаться интенсификацией катионных сдвигов, составляющих существо процесса возбуждения, а именно увеличенным выходом из миокарда калия и увеличенным вхождением в него натрия.

Для проверки этого предположения нами совместно с А. Л. Микоэляном, И. И. Евниной и А. В. Погосовой (1963) в острых опытах на собаках изучалось влияние интенсивной компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной закрытием 90% поперечного сечения аорты, на артерио-венозную разность калия в коронарном кровотоке, т. е. на калиевый баланс сердца.

Во всех 12 опытах гиперфункция сердца, сопровождавшаяся увеличением напряжения в 2—2,6 раза, привела к единонаправленным изменениям баланса калия: выход калия из миокарда по сравнению с поступлением этого катиона в миокард уве-личивался.

В среднем для всей серии при нормальном уровне сократительной функции сердце «захватывало» из каждого литра коронарного кровотока 9,7 мг калия, а в условиях интенсивной, преимущественно изометрической, гиперфункции оно отдавало в каждый литр протекающей крови 13,04 мг калия.

Таким образом, в условиях целого организма интенсивная компенсаторная гиперфункция сердца сопровождается увеличением выхода калия из сердечной мышцы; в соответствии с изложенным этот сдвиг, по-видимому, является выражением интенсификации одного из звеньев процесса возбуждения.
Во второй серии опытов 14 кроликам был создан экспериментальный стеноз аорты, обеспечивающий уменьшение поперечного сечения устья аорты в 4 раза.

Через 2 и 50 суток после этого в миокарде левого желудочка стенозированных и интактных животных с помощью пламенного фотометра была определена концентрация калия и натрия.
Таким образом, остро возникшая нагрузка на сердце приводила к снижению концентрации калия и увеличению концентрации натрия в миокарде. Затем в процессе приспособления к длительной гиперфункции концентрация калия не только нормализуется, но даже увеличивается по сравнению с контролем; концентрация натрия становится нормальной. Эти изменения концентрации катионов в миокарде не зависят от содержания их в плазме крови, которое во все сроки после создания стеноза аорты не менялось.

- Читать "Морфология компенсаторной гиперфункции миокарда. Калий-натриевый насос при гиперфункции миокарда"