Оценивая увеличение содержания в миокарде натрия и уменьшение содержания калия как выражение интенсификации процесса возбуждения в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца, следует иметь в виду, что эта стадия компенсаторной гиперфункции сердца сопровождается не только активацией энергообразования и синтеза белка, но также определенной гидратацией миокарда, выражающейся уменьшением его сухого остатка на 10—15% по сравнению с нормой (Ф. З. Меерсон, 1960).

Микроскопически на поперечных срезах миокарда определяется выраженное набухание мышечных волокон; при этом саркоплазма их слабо окрашивается эозином, а ядра становятся пузыреобразными. Уменьшение концентрации калия с частичной заменой его гидрофильным ионом натрия и соответствующая гидратация интенсивно работающей сердечной мышцы с полным основанием могут быть объяснены тем, что непосредственно после возникновения интенсивной компенсаторной гиперфункции сердце отдает в протекающую кровь значительные количества калия.

Нетрудно представить себе, что если бы такая значительная потеря сердцем калия в процессе компенсаторной гиперфункции сердца сохранялась все время, то наметившееся в аварийной стадии снижение концентрации калия в миокарде должно было бы быстро прогрессировать и завершиться остановкой сердца.

Фактически, однако, этого не происходит — концентрация калия и натрия, а также воды в процессе длительной компенсаторной гиперфункции сердца восстанавливается до нормы, а затем концентрация калия в гипертрофированном миокарде становится выше, чем у интактных животных. Последний факт хорошо согласуется с данными о том, что у интактных животных внутриклеточное содержание калия больше в тех отделах миокарда, которые осуществляют более интенсивную сократительную функцию, а именно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке оно больше, чем в правом желудочке.

Понятно, что предотвращение истощения внутриклеточного калия в процессе интенсивной и непрерывной компенсаторной гиперфункции сердца может быть достигнуто лишь за счет активации «калий-натриевого насоса», компенсирующей выход калия из мышечных волокон во время возбуждения и систолы миокарда и обеспечивающей его транспорт в обратном направлении во время диастолы.

В соответствии с рассмотренным ранее механизмом сопряжения увеличение интенсивности обмена натрия и калия при гиперфункции должно, очевидно, последовательно привести к усилению освобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, повышению систолического напряжения и увеличению обратного захвата кальция ретикулумом во время диастолы. Данный процесс, протекающий по принципу: интенсификация возбуждения => интенсификация сократительной функции, имеет, как было доказано в последние годы, интересное и практически важное выражение в экспериментальных и клинических условиях.

Hajdu и Leonard (Leonard, Hajdu, 1961; Hajdu, Leonard, 1965) показали, что в крови животных и человека имеется система белков, ответственная за транспорт кальция в миокардиальные клетки, которая посредством этого транспорта реализует свой положительный инотропный эффект на сердце. Эта система, собирательно обозначенная как кардиоглобулин, состоит из трех белков: глобулинов А, В и С, каждый из которых выполняет свою специфическую функцию.

- Вернуться в раздел "Кардиология"