Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Глобулины миокарда. Глобулин А и кардиоглобулин

При обработке изолированного сердца лягушки глобулином В этот белок прочно связывается с мембраной миокардиальных клеток и, выполняя функцию своеобразного акцептора, придает миокарду способность связывать второй компонент системы — глобулин С. Глобулин С содержит кальций и при потере его полностью утрачивает свою активность, которая может быть восстановлена добавлением кальция. Однако добавление одного глобулина С в перфузат изолированного сердца лягушки, ранее обработанного глобулином В, не влияет на функцию сердца, пока в перфузат не добавлен глобулин А. Лишь в присутствии последнего происходит увеличение сократительной функции.

Глобулин А является носителем макроэргической фосфатной группы и выполняет функцию донора энергии, необходимой для того, чтобы фиксированный на мембране глобулин С мог проникнуть в миокардиальную клетку, перенести туда кальций и вызвать таким образом положительный инотропный эффект.

Следовательно, благодаря взаимодействию глобулина С, являющегося действующим агентом, с глобулином В — акцептором и глобулином А — донором энергии система кардиоглобулина регулирует транспорт кальция из плазмы крови в миокардиальные клетки, а тем самым интенсивность рассмотренного выше процесса сопряжения и уровень сократительной функции миокарда.

глобулины миокарда

В плане представления о том, что увеличению сократительной деятельности сердца при его компенсаторной гиперфункции соответствует интенсификация процесса возбуждения — сопряжения, естественно было бы ожидать, что при наиболее интенсивной, преимущественно изометрической, гиперфункции, вызванной стенозом клапанных отверстий или гипертонией, для увеличения напряжения миокарда окажется необходимым увеличенный транспорт кальция к миофибриллам. Это должно было бы привести к увеличению мощности системы кардиоглобулина, к росту ее активности в крови. Результаты клинико-физиологических исследований Hajdu и Leonard (1965) показали, что именно так и обстоит дело в действительности.

Полученные этими исследователями данные свидетельствуют, что при гипертонии и аортальном стенозе, в условиях преимущественно изометрической гиперфункции сердца, активность кардиоглобулина в плазме крови больных повышена в 1,5—2 раза, а в условиях преимущественно изотонической гиперфункции, вызванной аортальной недостаточностью, она не изменена.

Эти данные, полученные путем количественного измерения кардиотонического эффекта человеческой плазмы на изолированное сердце лягушки, означают, что высокой сократительной функции, высокому напряжению миокарда в условиях преимущественно изометрической гиперфункции соответствует высокая интенсивность процесса транспорта кальция; умеренной изотонической гиперфункции, умеренному увеличению напряжения миокарда соответствует умеренная интенсификация этого процесса.

В целом рассмотренный факт открывает возможности для клинической оценки степени гиперфункции без использования метода катетеризации полостей сердца и является теоретически важным доказательством интенсификации процессов возбуждения и сопряжения при компенсаторной гиперфункции сердца.

- Читать "Катионный транспорт в миокардитической клетке. Активность ферментов при пороке сердца"

Оглавление темы "Сокращение миокарда":
1. Глобулины миокарда. Глобулин А и кардиоглобулин
2. Катионный транспорт в миокардитической клетке. Активность ферментов при пороке сердца
3. Ацетилхолинэстераза при пороке сердца. Бутирилхолинэстераза при пороке сердца
4. Активность ферментов при регенерации миокарда. Саркоплазматический ретикулум при регенерации миокарда
5. Сократительные - миофибриллярные белки. АТФ-азная активность миозина
6. Актин и актомиозин. Сократительный механизм мышцы
7. Миофибриллы. Гипотеза взаимного скольжения
8. Значение АТФ в сокращении миокарда. АТФ-азный центр мышечного сокращения
9. Молекулярный механизм мышечного сокращения. Дефосфорилирование АТФ при сокращении миокарда
10. Сократительная функция сердца. Общая эффетивность сердца