Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Активность ферментов при регенерации миокарда. Саркоплазматический ретикулум при регенерации миокарда

При регенераторных процессах в других органах, в частности в печени, наблюдаются аналогичные изменения энзиматической активности. Так, Yokoyama, Wilson, Tsuboi, Stowll (1953) гистохимически наблюдали при быстрой регенерации печени мышей значительное снижение эстеразной активности. В более поздние сроки активность энзимов возвращалась к нормальному уровню. Decken и Vultin (1960) при регенерации печени крыс отмечали снижение общей активности глюкозо-6-фосфатазы. Уменьшение общей активности фермента начиналось через 15 часов после частичной гепатэктомии и в наиболее активной фазе регенераторного цикла активность падала до 85% по сравнению с нормой.

Таким образом, снижение активности ферментов эндоплазматического ретикулума в процессе регенерации является общей закономерностью для клеток печени и сердца, несмотря на различие функции ретикулума в этих двух типах клеток.

При выяснении причин этого явления следует учесть, что в аварийной стадии гиперфункции снижается активность обоих фракций, а в поздние стадии прогрессирующее падение активности происходит только за счет связанной активности при одновременном увеличении той фракции фермента, которая существует в свободной форме.
Такая динамика процесса позволяет предполагать, что в его равитии играют роль два фактора.

Первый фактор действует в аварийной стадии процесса и состоит в том, что в условиях быстрого увеличения массы органа синтез саркоплазмати-ческих ферментов в известной мере, очевидно, отстает от синтеза структурных белков, в результате чего активность этих ферментов на единицу ткани снижается.

регенерация миокарда

Второй фактор действует в стадии изнашивания гипертрофированного сердца и состоит в нарушении прочности связи между саркоплазматически-ми ферментами и мембранами вследствие нарушения структурной целостности ретикулума миокардиальных клеток. Этим обстоятельством с наибольшей степенью вероятности можно объяснить значительное увеличение активности не связанных со структурами ферментов при одновременном падении активности ферментов, связанных со структурами в стадии изнашивания и кардиосклероза.

Последнее обстоятельство делает целесообразным более широкое изучение роли изменений саркоплазматического ретикулума в развитии недостаточности гипертрофированного сердца, а также в возникновении сердечной недостаточности, при метаболических, токсических или инфекционных поражениях миокарда. Наибольший интерес, на наш взгляд, представляют два аспекта этого вопроса.

1. Изучение проведения возбуждения от внешней мембраны миокардиальной клетки до миофибрилл. Определение времени такого проведения могло бы обнаружить увеличение его продолжительности и явиться исходным пунктом для дальнейшего анализа синдрома нарушения внутриклеточной проводимости.

2. Изучение мощности кальциевого насоса миокардиальной клетки путем определения его способности устранять из сократительного механизма кальций и обеспечивать тем самым своевременный переход от систолы к достаточно полной диастоле. Известно, что при высокой концентрации кальция в перфузате мощность кальциевого насоса постепенно оказывается недостаточной для того, чтобы связать необходимую долю внутриклеточного кальция. В этом случае систола переходит в диастолу с опозданием и не до конца, а потом вообще не переходит, развивается контрактуpa.

Использование этой экспериментальной ситуации на интактных, гипертрофированных и недостаточных сердцах, быть может, позволит определить предельную мощность кальциевого насоса при различных функциональных состояниях миокарда и приблизиться к выявлению синдрома несовершенной диастолы.

Заканчивая статью, целесообразно ограничиться заключением, что процесс распространения возбуждения в сердце и осуществляющие его специализированные клетки и внутриклеточные структуры, по-видимому, проходят в процессе гиперфункции через те же три стадии, которые известны для органа в целом, а именно через аварийную стадию, стадию устойчивой гиперфункции и стадию постепенного истощения.

- Читать "Сократительные - миофибриллярные белки. АТФ-азная активность миозина"

Оглавление темы "Сокращение миокарда":
1. Глобулины миокарда. Глобулин А и кардиоглобулин
2. Катионный транспорт в миокардитической клетке. Активность ферментов при пороке сердца
3. Ацетилхолинэстераза при пороке сердца. Бутирилхолинэстераза при пороке сердца
4. Активность ферментов при регенерации миокарда. Саркоплазматический ретикулум при регенерации миокарда
5. Сократительные - миофибриллярные белки. АТФ-азная активность миозина
6. Актин и актомиозин. Сократительный механизм мышцы
7. Миофибриллы. Гипотеза взаимного скольжения
8. Значение АТФ в сокращении миокарда. АТФ-азный центр мышечного сокращения
9. Молекулярный механизм мышечного сокращения. Дефосфорилирование АТФ при сокращении миокарда
10. Сократительная функция сердца. Общая эффетивность сердца