Общеизвестно непрерывное приспособление организма в процессе его жизнедеятельности к меняющимся условиям внешней среды и в связи с физической активностью организма. При этом главнейшей особенностью адаптации является необычайная подвижность приспособлений, обеспечивающих постоянное сохранение адекватного уровня обменных процессов клетки. Общеизвестна также возможность увеличения резерва адаптации организма путем физической тренировки, приводящей к повышению баланса кровообращения и газообмена всего организма и, соответственно, возрастанию и крово- и газоснабжения интенсивно функционирующих органов.

Изучение патологии кровообращения и механизмов компенсации при пороках сердца ведется в Институте патологии кровообращения МЗ РСФСР в течение 15 лет. За этот период в стационаре обследовано более 17 000 больных, в поликлинике — более 60 000 больных.

При возникновении порока сердца, нарушающего анатомическую структуру кровеносного русла и, как следствие, нарушающего нормальные условия тока крови, резерва адаптации, как правило, бывает недостаточно для преодоления возникших нарушений кровообращения и газообмена. При формировании порока анатомическая деформация кровеносного русла складывается постепенно, претерпевая последовательную цепь изменений, имеющих характерные особенности для каждого порока. При врожденных пороках развитие анатомических деформаций имеет место еще во внутриутробный период развития и продолжается в периоде новорожденности. В процессе формирования порока возрастает нагрузка на миокард и развивается цепь компенсирующих механизмов, при этом для каждого типа врожденного или приобретенного порока комплекс таких механизмов имеет свои особенности.

Отмечается определенная зависимость между последовательностью развивающихся анатомических деформаций и компенсирующих приспособлений. Таким образом, стадийности анатомической, как правило, соответствует стадийность функциональная. Последняя связана не только со степенью анатомической деформации, но и с повременным интервалом существования порока. Прогрессирующая напряженность компенсирующих механизмов и возрастание нагрузки на миокард приводят к постепенному снижению резерва адаптации, измерение которого с помощью физиологических нагрузочных проб может дать ключ к определению интегральной стадийности порока сердца.

В момент исследования больного пороком сердца клиницист должен ясно представлять непрерывную динамичность. развития порока. Это значит не только определить топический диагноз (степень и локализацию анатомической деформации), но и уточнить функциональный диагноз (стадий ность порока, степень напряженности механизмов компенсации, степень снижения резерва адаптации). Клиницист обязан прогнозировать темп последующего прогрессирэвания как анатомических деформаций кровеносного русла, так и нарастания требований к миокарду и всему комплексу, обеспечивающему адекватность механизмов кровообращения и газообмена, что в перспективе неизбежно приведет к их недостаточности.

Поскольку при пороках сердца имеют место выраженная напряженность механизмов компенсации и снижение резерва адаптации, можно рассматривать эту группу больных как своеобразные биологические модели, формируемые природой. На этих моделях путем нагрузочных проб можно изучать последовательность включения механизмов адаптации и развития компенсирующих механизмов систем кровообращения — газообмена.

- Читать "Газообмен при пороке сердца. Методы оценки газообмена при врожденном пороке сердца"