Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Участие правого предсердия в венозном возврате. Центр регуляции дыхания при пороках сердца

Участие сокращения предсердия в наполнении желудочков сердца достаточно хорошо изучено. Вопрос же о непосредственной присасывающей роли предсердия исследован менее плно.
С этой целью при диагностической катетеризации полостей сердца были зарегистрированы кривые давления в правых полостях сердца и, с помощью внутрисосудистого ультразвукового датчика кровотока (А. А. Вишневский и другие, 1968), кривые венозного возврата у 65 больных различными врожденными и приобретенными пороками сердца, а также сдавливающим перикардитом.

Изучение динамики венозного возврата в течение сердечного цикла позволило получить весьма важные сведения о закономерностях поступления венозной крови в полости сердца. Все обследованные больные были проанализированы с точки зрения длительности предсердно-желудочкового интервала 01 тон.

При анализе кривых давления в правых отделах сердца и кровотока в полых венах у больных с удлиненным интервалом 01 тон (свыше 0,14 сек.; 13 наблюдений) оказалось, что в этом случае окончание систолы правого предсердия и начало его расслабления сопровождается нарастанием скорости венозного кровотока, достигающей максимальных значений к моменту, когда изометрическое сокращение правого желудочка только начинается. Из этого следует, что при различных патологических условиях в обеспечении венозного возврата, по-видимому, активную роль начинает играть диастолическое расслабление миокарда предсердия. Наблюдения, произведенные у больных с мерцательной аритмией, а также с атриовентрикулярной блокадой, подтверждают это положение.

дыхание при пороках сердца

Центр регуляции дыхания при пороках сердца

1. Усиление легочной вентиляции, а также сниженный уровень парциального давления СО2 в артериальной крови, наблюдаемое при пороках сердца, являемся компенсаторной реакцией организма и поддерживается измененным функциональным состоянием центрального звена, регулирующего дыхание (дыхательного центра).

2. При увеличенном кровотоке по малому кругу кровообращения показатели, характеризующие возбудимость дыхательного центра к С02 почти не отличаются от нормы (у здоровых людей порог возбудимости дыхательного центра к СО2 — точка апноэ — соответствует 31,5 мм рт. ст., реакция вентиляции на увеличение парциального давления СО в артериальной крови — V рС02 равняется 1,39 л/мин. мм рт. ст. Изменения этих показателей возникают в тех случаях, когда увеличенный кровоток по малому кругу сочетается с легочной гипертензией.

3. Когда легочная гипертензия сопровождается увеличенным давлением и застойными явлениями в венозном русле малого круга кровообращения (больные ревматическими пороками сердца), изменения в функциональном состоянии дыхательного центра становятся резко выраженными (точка апноэ соответствует в среднем 13,9 мм- рт. ст., рС02 равняется 0,70 л/мин. мм рт. ст.).

4. Хроническая артериальная гипоксемия, характерная для больных врожденными цианотическими пороками сердца (тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера), влияет на порог возбудимости дыхательного центра к С02 и на реакцию вентиляции на С02. Точка апноэ была резко сдвинута в сторону меньших величин у всех больных цианотическими пороками сердца (в среднем 13,7 мм рт. ст.). Уменьшение реакции вентиляции на С02 было выражено умеренно у больных тетрадой Фалло, в ряде случаев снижение рС02 было очень значительным. У больных комплексом Эйзенменгера рС02 было резко уменьшено (0,64 л/мин. мм рт. ст.). Очевидно, сочетание гипоксии и гипертензии малого круга кровообращения изменяет состояние дыхательного центра в наибольшей степени.

5. Уменьшенный вентиляторный ответ на прирост парциального давления С02 в артериальной крови объясняется уменьшенным приростом эфферентной импульсации, поступающей от дыхательного центра к дыхательным мышцам.

6. Биологический смысл уменьшения порога возбудимости дыхательного центра заключается в том, что при низком парциальном давлении С02 в артериальной крови поддерживается гипервентиляция, которая в большинстве случаев обеспечивает компенсацию метаболического ацидоза, который является следствием тканевой гипоксии.

- Читать далее "Адаптация коронарного кровотока. Компенсация коронарного кровотока"

Оглавление темы "Адаптация сердца к пороку":
1. Участие правого предсердия в венозном возврате. Центр регуляции дыхания при пороках сердца
2. Адаптация коронарного кровотока. Компенсация коронарного кровотока
3. Миокард желудочков при пороках сердца. Денситометрия кровотока в легких
4. Корригированные отведения ЭКГ при пороках сердца. Гипертрофия желудочков на ЭКГ
5. ЭКГ при зондировании сердца, ангиокардиографии. Сердечный цикл при пороке и перикардите
6. Костный мозг при остановке кровообращения. Острая гипоксия костного мозга
7. Гемостатические реакции при операции на сердца. Компенсация гемостаза в кардиохирургии
8. Сукцинатдегидрогеназа при пороках сердца. Лактатдегидрогеназа при врожденных пороках сердца
9. Ферменты сыворотки при пороках сердца. Эритроциты при врожденных пороках сердца
10. Норадреналин при операциях на сердце. Поддержание уровня норадреналина в сердце