Работы многих отечественных и зарубежных авторов посвящены изучению электрокардиографии во время катетеризации и рентгенконтрастного исследования полостей сердца и магистральных сосудов. В основном, данные об изменениях ЭКГ приводятся без учета степени порока больных, которым проводилось исследование.

В сердечно-сосудистом отделении института в настоящее время проведено около 3000 зондирований и ангиокардиографий у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца. Во время исследования проводился постоянный электрокардиографический контроль за состоянием сердечной деятельности. При выполнении ангиокардиографии ЭКГ записывалась в трех стандартных отведениях до введения контрастного вещества, в момент введения и затем через различные промежутки времени.

При 2927 внутрисердечных исследованиях наиболее тяжелые нарушения со стороны деятельности сердца в виде асистолии и пароксизмальной тахикардии возникли у 39 больных (1,3-%'). Остановка сердечной деятельности произошла у 12 больных (0,4%'). У двух из них (с дефектами перегородок сердца) имелась I степень легочной гипертонии. У четырех больных с пороками группы Фалло давление в правом желудочке было выше 70 мм рт. ст. У трех больных со сложно-комбинированным митрально-трикуспидальным пороком отмечалась тяжелая степень недостаточности кровообращения (Н2б). У остальных трех имелся митральный стеноз IV стадии.

Пароксизмальная тахикардия наблюдалась у 27 больных (0,9%). Причем, гипертония малого круга кровообращения I—II степени отмечалась у 11 больных (40%), у 9 больных (34%) с «синими» пороками сердца давления в правом желудочке превышало 70 мм рт. ст. и у трех (11 %') имелась недостаточность кровообращения II2a— II2б.

Таким образом, тяжелые нарушения функционального состояния сердца при зондировании и ангиокардиографии возникли у больных пороками сердца с гипертонией малого круга кровообращения, тяжелой степенью недостаточности кровообращения и выраженным повышением давления в правом желудочке у больных с пороками группы Фалло.

Сердечный цикл при пороке и перикардите

У больных пороками сердца и сдавливающим перикардитом формирование кривых внутрижелудочкового давления, отражающих динамическую структуру сердечного цикла, происходит в результате сложных взаимоотношений между силой сокращения миокарда, величиной ударного и остаточного объемов, характером функционирования клапанов сердца, емкостно-эластическими свойствами демпферной камеры магистрального сосуда и величиной периферического сосудистого сопротивления.

С целью изучения механизма трансформации нормальных кривых внутрижелудочкового давления в патологические, нами были проанализированы данные одновременного измерения кривых внутрижелудочкового давления и кривых сердечного выброса, зарегистрированных с помощью внутрисосудистого ультразвукового датчика кровотока (А. А. Вишневский и другие, 1968). Эти измерения были проведены в ходе диагностической катетеризации у 42 больных различными пороками сердца и сдавливающим перикардитом.

В результате анализа выявлено 4 типа взаимоотношения кривых давления и кровотока: I тип — максимальные значения внутрижелудочкового давления и скорости кровотока в начале периода изгнания; II тип — появление систолического плато на кривой внутрижелудочкового давления и дополнительной волны на нисходящем колене кривой кровотока III тип — диссоциация кривых давления и кровотока (максимальные значения давления в правом желудочке в конце периода изгнания, максимальные значения скорости кровотока в начале периода изгнания); IV тип — максимальные значения давления и скорости кровотока достигаются в конце периода изгнания. Появление последних трех типов связано с ростом легочной гипертензии.

Для выявления причин изменения динамики выброса по мере увеличения легочной гипертензии было проведено специальное исследование с помощью модели легочной артерии, позволяющей получать кривые потока путем решения с помощью ЭВМ системы уравнений, описывающих данную модель. Исследовали зависимость формы кривой сердечного выброса в легочную артерию от жесткости стенок легочной артерии и общелегочного сопротивления. Установлено, что жесткость стенок легочной артерии в основном определяет форму кривой сердечного выброса, амплитуда же потока в основном зависит от сопротивления нагрузки.

Сопоставление кривых давления в легочной артерии и правом желудочке и кривых выброса крови в легочную артерию показало, что при сдавливающем перикардите открытие легочных клапанов происходит в период диастолического плато и окончание диастолы, таким образом, происходит при открытых полулунных клапанах. Выброс крови начинается при достижении уровня конечно-диастолического давления в правом желудочке.

Таким образом, анализ кривых сердечного выброса и внутрижелудочкового давления позволил уточнить некоторые механизмы адаптации сердечной мышцы к измененным условиям гемодинамики у больных пороками сердца и сдавливающим перикардитом.

- Читать далее "Костный мозг при остановке кровообращения. Острая гипоксия костного мозга"