Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации

Утилизация кислорода является многоступенчатым процессом, включающим диффузию, реакцию с цитохромоксидазой, транспорт электронов в митохондриях и окисление субстратов. Адекватное снабжение мышечных митохондрий кислородом гарантировано тремя параметрами, определяющими скорость диффузии кислорода из капилляров к митохондриям. Это диффузионное пространство, максимальное напряжение кислорода в артериальной крови и концентрация миоглобина в мышечном волокне.

Известно, что при врожденных пороках сердца работа его резко возрастает, что приводит к гипертрофии. При этом мышца сердца увеличивается в диаметре, в то время как число капилляров не меняется. Расстояние диффузии кислорода возрастает, в ряде случаев снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Все это затрудняет окислительный метаболизм миокарда. В создавшихся условиях приобретает интерес знание третьего параметра, концентрации миоглоби-на, обеспечивающего доставку кислорода к митохондриям.

Проведено исследование содержания миоглобина в правом предсердии и межреберной мышце 100 больных врожденными пороками сердца до и после хирургической коррекции порока. Операции проходили с применением умеренной гипотермии (60 больных), углубленной гипотермии (20 больных) и искусственного кровообращения (20 больных). Больные с ДМПП и ДМЖП по степени гемодинамических нарушений были разделены на три группы.

врожденный порок сердца

К первой относились больные, у которых давление в легочной артерии не превышало 40% периферического артериального, ко второй — с давлением от 40% до 70% и к третьей группе — свыше 70% периферического. У больных второй и третьей групп наблюдалась перегрузка сердца и более или менее выраженная гипоксемия. Содержание миоглобина в предсердии больных первой группы составляло 3,2 ±0,12 мг/г ткани, а в межреберной мышце — 5,8±0,49 мг/г. У больных второй группы содержание миоглобина в сердце было в 2,5 раза (8,3±0,9) выше, чем у больных первой группы.

В скелетной мышце его содержание превышало показатели первой группы на 60% (9,3±1,4). У больных третьей группы содержание миоглобина было в сердце таким же, как и во второй, а в межреберной мышце концентрация его оказалась наиболее высокой и составляла 12,2±2,4 мг/г. Разницы в содержании миоглобина в сердце и межреберной мышце больных синими пороками по сравнению со второй и третьей группами больных белыми пороками не наблюдалось. Возрастных различий в содержании миоглобина на нашем материале выявлено не было.

Проведенные исследования показали наличие определенного влияния на уровень миоглобина условий операции. Так при операциях с применением углубленной гипотермии и глубокого эфирно-кислородного наркоза содержание миоглобина в сердце было вдвое выше, а в межреберной мышце на 53% выше по сравнению с умеренной гипотермией (сопоставлялись больные без гипертензии), В отдельных случаях отмечено наличие прямой корреляции между изменением содержания миоглобина и активностью цитохромоксидазы, ка-талазы и пероксидазы.

Таким образом, наши исследования показали, что изменение содержания миоглобина у больных с четко выраженной гипертензией малого круга является одним из механизмов адаптации на клеточном уровне, когда увеличение расстояния диффузии для кислорода вследствие гипертрофии миокарда компенсируется возрастанием содержания красного пигмента мышц. Максимальная реализация этого компенсаторного резерва наступает уже при первой степени гипертензии и не меняется при дальнейшем увеличении нагрузки на сердце, нарастании гипоксии и гипоксемии.

- Читать "Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС"

Оглавление темы "Компенсация при врожденных пороках сердца":
1. Экскреция катехоламинов при пороках сердца. Экскреция ванилил-миндальной кислоты при пороке сердца
2. Физическая нагрузка при пороке сердца. Газообмен и гемодинамика при артерио-венозном сбросе
3. Зависимость гипертензии в малом круге от возраста. Возраст больного и порок сердца бледного типа
4. Диффузия в легких при пороках сердца. Компенсация в легких при ВПС
5. ЭКГ у детей при пороках сердца. Внешнее дыхание у больных с врожденными пороками сердца
6. Исследование внешнего дыхания при пороке сердца. Легкие при ВПС
7. Системный кровоток при артерио-венозном сбросе крови. Компенсация артерио-венозного сброса крови
8. Фетальный гемоглобин у больных с ВПС. Компенсаторная роль фетального гемоглобина
9. Миоглобин при врожденных пороках сердца. Миоглобин как фактор адаптации
10. Красная кровь при врожденных пороках сердца. Динамика красной крови при ВПС
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.