Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Компенсаторные изменения при аномалии Эбштейна. Левые отделы сердца при аномалии Эбштейна

В многочисленных работах, посвященных аномалии Эбштейна, обычно приводятся подробные данные лишь об изменениях правых отделов сердца, в которых и развиваются основные патоморфологические и патофизиологические нарушения. Изучение данных о 700 больных аномалией Эбштейна, описанных в мировой литературе, и о 162 больных, обследованных и лечившихся в ряде клиник Советского Союза, позволило нам прийти к заключению о состоянии левых отделов их сердца, на что до сих пор не обращалось достаточного внимания.

Патоморфологически при типичной форме аномалии Эбштейна с межпредсердным дефектом наблюдается увеличение полости левого предсердия, гипертрофия его мышцы. При отсутствии межпредсердного дефекта нередко отмечается уменьшение его полости, атрофия и истончение стенки левого предсердия.

Гипертрофия мышцы левого желудочка, в основном, умеренно выраженная, наблюдалась у 2/3 больных. У 1/5 части больных полость левого желудочка была уменьшена вследствие резкой гипертрофии мышцы, либо из-за ограниченного притока крови к левому сердцу (при отсутствии межпредсердного сброса). У 16% больных наблюдались изменения двустворчатого клапана, в том числе по типу митрального стеноза.

Рентгенологически увеличение левого предсердия отмечано у 52% больных. Левый желудочек был увеличен у 64,3% больных (гипертрофия мышцы — у 54%, гипертрофия мышцы и дилатация полости—у 10,3%). Уменьшение полости левого желудочка наблюдалось в единичных случаях. При рентгенологическом и ЭКГ определении увеличения полостей левого сердца это состояние следует дифференцировать от смещения их влево и назад резко увеличенными полостями правого сердца.
Если у большинства больных, по данным рентгенофункциональных методов исследования, отмечается значительное понижение сократительной функции правых отделов сердца, то это явление слева выражено реже.

При ангиокардиографии удается судить о величине межпредсердного сброса крови справа налево. При этом почти у половины больных выявляется увеличение полостей левого сердца, а в остальных случаях они были нормальной величины и реже — уменьшенные.

аномалия эбштейна

Электрокардиографически при сочетании аномалии Эбштейна с межпредсердным дефектом обычно наблюдается гипертрофия мышцы обоих предсердий (перегрузка правого предсердия преобладает при отсутствии межпредсердного сброса).
По мере нарастания перегрузки правого предсердия электрическая ось суммарного предсердного вектора смещается влево.

Гипертрофия мышцы левого желудочка наблюдается у 18,3% больных. Она возникала как в результате содружественной с правым желудочком компенсаторной гипертрофии, так и вследствие повышения периферического сопротивления из-за уменьшения систолического объема. При динамическом наблюдении по мере нарастания перегрузки мышцы правого желудочка, развития в ней атрофических, дистрофических, склеротических изменений начинают преобладать потенциалы левого желудочка со сдвигом электрической оси влево. То же нередко определяется и в начальный период после операции в связи с операционной травмой правых отделов сердца.
При впадении добавочной левой верхней полой вены в левое предсердие наблюдается преимущественная гипертрофия мышцы левых отделов.

При гемодинамическом исследовании 116 больных с проникновением зонда у 28 больных через межпредсердное сообщение в левом предсердии отмечается повышение всех показателей его давления. При наличии значительного сброса справа налево у 2/3 больных наблюдается высокая волна «у», обусловленная значительной недостаточностью трехстворчатого клапана, и у 1/3 больных —высокая волна «а», вызванная усиленным сокращением мышцы левого предсердия в связи с повышением давления из-за препятствия оттоку крови из правого желудочка.
Продолжительность систолы и периода диастолического расслабления левого предсердия удлинена, фаза диастолического наполнения укорочена.

В левом желудочке отмечается повышение среднего и конечного диастолического давления, удлинение фазы асинхронного и изометрического сокращения, укорочение фазы изгнания, за счет быстрого и редуцированного изгнания, удлинение диастолы левого желудочка, компенсирующее уменьшение систолического объема в условиях повышенного периферического сопротивления.

Таким образом, у больных аномалией Эбштейна при морфологическом, рентгенологическом, электрокардиографическом и гемодинамическом исследовании, наряду с преимущественными изменениями в правых отделах сердца, отмечаются отклонения и со стороны левого сердца, имеющие определенное значение в компенсации кровообращения.

- Читать далее "Сократимость миокарда при аномалии Эбштейна. Левый желудочек при аномалии Эбштейна"

Оглавление темы "Гомеостаз при пороках сердца":
1. Жировая и мышечная ткань при тетраде Фалло. Артериальная гипоксемия при тетраде Фалло
2. Биохимия тетрады Фалло. Гомеостаз при тетраде Фалло
3. Угольная ангидраза при тетраде Фалло. Глютатион крови при тетраде Фалло
4. Кора надпочечников при тетраде Фалло. Гормоны надпочечников после операции на сердце при тетраде Фалло
5. Электрокардиограмма при аномалии Эбштейна. Правый желудочек при аномалии Эбштейна
6. Компенсаторные изменения при аномалии Эбштейна. Левые отделы сердца при аномалии Эбштейна
7. Сократимость миокарда при аномалии Эбштейна. Левый желудочек при аномалии Эбштейна
8. Сосудистый тонус при открытом артериальном проток. Возрастные особенности открытого артериального протока
9. Электрокардиография при открытом артериальном проток. ЭКГ в диагностике незаросшего артериального протока
10. Компенсации при дефектах перегородок сердца. Компенсации при межжелудочковых дефектах