При межпредсердных дефектах основным патофизиологическим нарушением является увеличенный кровоток по малому кругу кровообращения, высокая легочная гипертензия, как правило, не возникает из-за отсутствия гидродинамического фактора высокого давления. Хотя, как и при межжелудочковых дефектах, первой является прекапиллярная фаза компенсации — характер ее другой, она может быть выражена дилатацией или умеренным спазмом прекапилляров. В дальнейшем у большинства больных с межпредсердными дефектами постепенно вступает в действие инфундибулярная фаза компенсации. Обе фазы компенсации при дефектах перегородок сердца могут протекать одновременно, с преобладанием одной из них.

В зависимости от выраженности фаз компенсации меняется и клиническая картина пороков. У больных с большими дефектами с изолированной прекапиллярной фазой компенсации постепенно развивается синдром Эйзенменгера, при выраженной инфундибулярной фазе компенсации — синдром Фалло, с соответствующими клиническими симптомами. При дефектах межпредсердной перегородки эти фазы редко достигают крайних степеней.

Изучение фаз компенсации имеет большое значение для прогнозирования эволюции клинической картины пороков и выработки хирургической тактики. При выраженной прекапиллярной фазе компенсации и отсутствии инфундибулярной оперативное вмешательство необходимо выполнять раньше, т. к. нарастает опасность склеротических изменений сосудов малого круга кровообращения с последующим блокированием функции газообмена. Операции должны быть направлены на радикальное устранение порока или же, в крайнем случае, когда радикальную операцию выполнить нельзя, нужно снизить искусственно давление в легочной артерии путем суживания легочного ствола, что патофизиологически является идентичным инфундибулярной фазе компенсации, стимулировать развитие которой в настоящее время мы не можем.

При инфундибулярной фазе компенсации радикальная операция может быть выполнена в оптимальном для больного возрасте в течение более длительного периода, т. к. угроза склеротических изменений артериол и нарушение функции газообмена отсутствуют.

Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца

Накопленный клинический опыт показывает, что успех хирургического лечения врожденных пороков сердца определяется не только видом порока, качеством выполнения операции и характером оперативного вмешательства, но и степенью изменений миокарда.

С этой точки зрения особую важность представляет оценка состояния сердечной мышцы при нагрузке увеличенным объемом крови и развивающейся легочной гипертензией, наблюдающейся у больных с дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки сердца.

Под нашим наблюдением находилось 160 больных с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) и 114 больных с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

Всестороннее клинико-лабораторное изучение дефектов перегородок сердца позволило нам в течение ДМПП выявить 3 группы, а при ДМЖП — 4 группы больных. Основными критериями деления явились: давление в системе малого круга кровообращения, величина сброса крови на уровне предсердий, сопротивление малого и большого кругов кровообращения.

Среди клинических симптомов, указывающих на степень функционального состояния миокарда, мы наибольшее значение придаем одышке, сердцебиению, болям в области сердца, увеличению размеров сердца и аускультативной картине. Полученные нами данные показывают, что степень выраженности каждого из указанных симптомов является следствием определенной степени нарушения функционального состояния миокарда.

С помощью электрокардиографии можно выявить ряд характерных изменений, которые помогают составить представление о величине шунтированной крови, степени гемодинамических нарушений малого круга. Наиболее ценным следует считать возможность выявления на ранних этапах нарушения гемодинамики признаков диастолической перегрузки, а по мере нарастания гипертензии усиливающихся признаков систолической перегрувки.

При тяжелой легочной гипертензии, когда остаются признаки аиастолической перегрузки, они могут отразить выраженность дистрофических изменений.

Поликардиографический метод исследования с изучением фазовой структуры сокращения при дефектах перегородок сердца позволяет выявить компенсаторные возможности миокарда, левого желудочка, обусловленные как гемодинамическими сдвигами, вызванными самим пороком, так и степенью поражения сердечной мышцы.

Зондирование правых отделов сердца с изучением фазовой структуры сокращения правого желудочка дает весьма ценные сведения о нарушении сократительной функции миокарда и в каждом конкретном случае может помочь понять механизм компенсации сердечной мышцы при нарушенных условиях внутрисердечной и общей гемодинамики.

В заключение следует отметить, что, наряду с диагностикой анатомического вида порока сердца (дефекта перегородки), его расположения и размеров, необходимо также установление степени изменения функционального состояния миокарда.

- Читать далее "Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП"