Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП

Дефект межжелудочковой перегородки является наиболее сложным пороком сердца из группы пороков с избыточным легочным кровотоком и по данным различных авторов составляет от 17% до 41—50% среди всех врожденных аномалий сердца. В диагностике и клиническом течении пороков с избыточным легочным кровотоком у детей раннего возраста до 3 лет, до настоящего времени все еще остается много неразрешенных вопросов. Наиболее сложными и малоизученными «опросами этой проблемы являются процессы адаптации и компенсации сердечно-сосудистой системы и организма в целом на наличие сложной патологии сердца.

В клинической семиотике дефекта межжелудочковой перегородки можно выделить симптомы патологические и компенсаторные («физиологические меры» по И. П. Павлову). Основными компенсаторными симптомами у детей до 3 лет являются гипертрофия отделов сердца и развитие легочной гипертонии., Однако эти симптомы сохраняют свои компенсаторные свойства до определенного предела, перейдя за который они перерастают в свою противоположность.
Ретроспективный анализ клинического течения дефекта межжелудочковой перегородки у детей первых 3 лет позволил нам выявить четыре группы больных с различной гемодинамикой и компенсацией данной патологии.

В I группу вошли больные, у которых порок был полностью компенсирован, а клиническое течение порока было стабильным и характеризовалось отсутствием жалоб, хорошим физическим развитием, незначительными нарушениями гемодинамики. Необходимости в хирургическом лечении больных в момент обследования не было. Эта группа больных нуждалась в повторных консультациях в кардиологических центрах с целью динамического наблюдения за их состоянием.

Во II группу вошли больные с неустойчивой компенсацией сердечно-сосудистой системы. Общее состояние больных было тяжелым: предъявлялись жалобы на частые затяжные респираторные заболевания, одышку при незначительной физической нагрузке, отставание в физическом и психо-статикомоторном развитии. У части больных наблюдались нарушения кровообращения по большому кругу кровообращения, хорошо поддающиеся медикаментозному лечению. Больным II группы хирургическое лечение необходимо.

дефект межжелудочковой перегородки

В III группу были выделены больные, компенсация порока у которых была неустойчивой, а состояние крайне тяжелым. Больные предъявляли жалобы на постоянную одышку, бледность кожных покровов, потливость, быструю утомляемость, сердцебиения, иногда боли в области сердца, частые тяжело и торпидно протекающие пневмонии, значительное отставание в физическом и статико-моторном развитии, стойкие нарушения кровообращения по малому и большому кругам, нередко отек легких.

У больных этой группы сердечно-сосудистая система не в состоянии поддержать оптимальный минутный объем, и компенсация порока осуществляется, главным образом, гиперфункцией миокарда левого желудочка и снижением тонуса сосудов большого круга кровообращения. Оперативное лечение больных III группы сопряжено со значительным риском.

В IV группу выделены больные с относительной компенсацией порока. Больные сохраняли достаточную активность, физическое развитие у них страдало незначительно и нередко соответствовало возрастным физиологическим нормам. Одышка обнаруживалась при напряжении, у части больных были жалобы на боли в области сердца. Общее состояние у большинства больных можно было расценить как удовлетворительное или относительно удовлетворительное. Недостаточность кровообращения наблюдалась только по правожелудочковому типу. Компенсация порока у больных IV группы выражалась гиперфункцией и гипертрофией правого желудочка, повышением давления в системе легочной артерии.

Анатомическая характеристика внутрисердечных изменений у больных III и IV групп была идентичной, а клиническое течение порока резко различалось. Такое несоответствие обусловлено разными типами реакции сосудов малого круга кровообращения на избыточный кровоток. У больных III группы наблюдался выраженный гиперволемический синдром, обусловленный стойкой вазодилятацией сосудистой системы малого круга. У больных же IV группы гиперволемического синдрома не было, а с самого рождения имело месте значительное повышение давления в легочной артерии и высокое сопротивление в малом круге кровообращения.

На первом этапе жизни новорожденного эти изменения носят защитно-приспособительный характер, предохраняя бассейн легочной артерии от избыточного потока крови, нов дальнейшем происходят необратимые деструкции, трансформирующие дефект межжелудочковой перегородки в комплекс Эйзенменгера, когда артерио-венозный сброс меняется на веноартериальный.

Общим для больных последних двух групп является неблагоприятный прогноз. Если для больных III группы это обстоятельство обусловлено риском, связанным с трудностями хирургической коррекции порока, то для больных IV группы эффективное лечение на современном этапе достижений кардиологии практически осуществить невозможно.

- Читать далее "Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП"

Оглавление темы "Компенсация пороков сердца":
1. Патофизиология межпредсердных дефектов. Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца
2. Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП
3. Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП
4. Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП
5. Миокард при ДМПП. Гистология миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки
6. Миокард желудочков при коарктации аорты. Адаптация миокарда при стенозе легочной артерии
7. Электрокимография желудочков сердца при коарктации аорты. Изменение объема желудочков при коарктации
8. Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца
9. Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии
10. Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца