Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП

Анализ материалов исследования 150 больных дефектом межпредсердной перегородки позволил установить, что уровень давления в легочной артерии не зависит от объема крови, шунтируемой через дефект, от размера дефекта перегородки, от величины легочного сосудистого сопротивления, а коррелирует с возрастом больного. Многие авторы объясняют эту корреляцию вторичными изменениями в легочном сосудистом русле, развивающимися в результате длительно существующего шунтирования крови в малый круг кровообращения. Однако в наших исследованиях не удалось обнаружить возрастания величины легочного сосудистого сопротивления по мере увеличения возраста больного.
Тем не менее прогрессирование легочной гипертензии соответственно возрасту является несомненным фактом.

Как известно, среди врожденных пороков сердца дефект межпредсердной перегородки вызывает самое большое из совместимых, с жизнью расширений сердца (А. Н. Бакулев и Е. Н. Мешалкин — 1955; М. И. Бурмистров — 1960). В связи с этим особое значение приобретает вопрос о функциональном состоянии миокарда, показателем которого может служить такой параметр, как индекс растяжимости миокарда.

При сопоставлении индекса растяжимости миокарда с возрастом больных было установлено, что этот параметр увеличился по мере увеличения возраста и достигал максимума к 22 годам, после чего отмечалось его снижение.

Среди наших больных старше 22-х лет ни у одного не встретилось нормальных показателей давления в легочной артерии.
Можно полагать, что функциональное состояние миокарда предсердий и желудочков, снижение их емкости и растяжимости у больных старшего возраста (после 22-х лет), создавая определенные затруднения оттоку крови из малого круга кровообращения, могут способствовать удлинению времени кровотока по малому кругу, увеличению объема крови, депонируемой в нем, и уменьшению емкостно-эластических свойств легочного русла.

Тип компенсации и операции при ДМЖП

Точность топического диагноза дефектов межжелудочковой перегородки, по нашим данным, достаточно высока и выражается 97,6% совпадений операционного и предоперационного диагноза. Однако топический диагноз сам по себе еще не дает возможности рекомендовать тип и прогнозировать исход хирургического вмешательства, так как не создает представления о состоянии компенсации, ее напряженности и резерва. Эти вопросы может решить функциональней диагноз.

В компенсацию при межжелудочковых дефектах включаются прежде всего, вероятно, еще в эмбриональном периоде, сердце и легкие, поэтому мы считаем целесообразным выделить отдельно кардиальный и легочный ее факторы с их специфическими синдромами.

дмпп у больных

Компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда при межжелудочковом дефекте направлены на поддержание должного минутного объема левого желудочка и на обеспечение выброса шунтированной крови из правого желудочка. В свою очередь, компенсаторными механизмами легких следует считать функциональные (дилятация или спазм) и морфологические изменения легочных сосудов в ответ на их переполнение. Приспособительные реакции у больных развиваются в определенной последовательности — по стадиям.

Клинические проявления и функциональные тесты отличаются у больных с различной величиной дефекта и степенью легочной гипертензии, а также зависят от направления и объема сброса крови, возраста и степени исчерпанности компенсаторных механизмов.

Определяемые функциональным диагнозом стадии представляются следующими:

Первая стадия, которую можно разделить на фазы — при отсутствии извращения компенсаторных механизмов:
а) фаза аварийной защиты или начальной компенсации;
б) фаза нарастания или становления компенсации;
в) фаза клинически устойчивой компенсации;
г) фаза субкомпенсации.

Вторая стадия — при перенапряжении механизмов компенсации и развитии ее' патологических черт или:
д) фаза выраженного расстройства компенсации. Третья стадия — при извращении механизмов компенсации или:
е) фаза крайнего, терминального истощения компенсации.

В период истощения компенсации приспособление требует перестройки функции всего организма. Поэтому для полноты функционального диагноза наряду с исследованием резервов легких и сердца возрастающее значение приобретает оценка компенсаторных возможностей других систем и органов.

Функциональный диагноз позволяет уточнить хирургическую тактику с учетом стадий заболевания. Резервы организма значительно отличаются в различных стадиях, а при извращении процессов компенсации анатомическая коррекция дефекта не только очень рискованна, но и не приводит больного к исцелению.

Поэтому закрытие дефекта мы считаем показанным только в первой стадии заболевания. Во второй стадии для уменьшения перенапряжения компенсаторных механизмов показано первым этапом дозированное суживание легочного ствола, и только в дальнейшем возможно закрытие дефекта.
Больные третьей стадии являются в настоящее время, до внедрения в клиническую практику пересадки блока «сердце— легкие», неоперабельными.

- Читать далее "Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП"

Оглавление темы "Компенсация пороков сердца":
1. Патофизиология межпредсердных дефектов. Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца
2. Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП
3. Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП
4. Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП
5. Миокард при ДМПП. Гистология миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки
6. Миокард желудочков при коарктации аорты. Адаптация миокарда при стенозе легочной артерии
7. Электрокимография желудочков сердца при коарктации аорты. Изменение объема желудочков при коарктации
8. Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца
9. Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии
10. Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца