Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца

В работе представлены комплексные динамические наблюдения у 421 больного ревматизмом ребенка в возрасте от 4-х до 15 лет. Все наблюдаемые больные были разделены на 3 группы.
В первую группу вошли больные с первичным ревматизмом (199) без пороков сердца и нарушений гемодинамики. Вторую группу составили 170 больных с возвратным ревмокардитом, среди которых 45% имели пороки сердца и нарушения гемодинамики уже при поступлении в клинику.

В третью группу больных вошли дети с непрерывно-рецидивирующим течением ревмокардита (52), у которых в 100% ревматический процесс протекал на фоне комбинированных пороков с выраженными нарушениями гемодинамики, преимущественно II—III степени.

Проведенные нами комплексные исследования показали, что по мере прогрессирования ревматического процесса и формирования клапанных пороков сердца происходит сложная функциональная перестройка в ведущих регуляторных системах организма — нервной, гормональной, гуморальной. У больных с первичным ревмокардитом без клапанных поражений сердца отмечено наиболее отчетливое снижение возбудимости корковых клеток (72,5% ± 1,83%), при этом почти в 70% исследований имело место преобладание первосигнального уровня над второсигнальным. По мере рецидивирования ревматического процесса и формирования пороков сердца дальнейшего сниженця функционального уровня сигнальных систем не отмечалось, менялся лишь характер их соотношения в сторону некоторого преобладания уровня II с. с. над 1-й.

порок сердца у ребенка

Характер изменения электрической активности мозга у больных ревматизмом детей (по данным ЭЭГ) свидетельствовал о дисфункции неспецифических образований ствола мозга и промежуточного мозга. От больных 1 группы к 3-й нарастал удельный вес билатерально синхронных вспышек аномальной активности. Данные клинического обследования вегетативных функций в сопоставлении с данными содержания медиаторов крови показали, что по мере прогрессирования ревматического процесса и формирования клапанных пороков сердца с развитием сердечной недостаточности нарастал удельный вес парасимпатических реакций у больных (172% ±79,7%) и сочетался с увеличением А/Х (120,4±7,2%: 135.8±8,3%; 148,9±3,6%) АХЭ в крови (86,0±4,6%:; 66,0 + 3,6%'; 64,1 ±2,2%).

Одновременно с этим содержание АПВ в крови падало (86,1 ±3,8; 80,6±3,4%; 64,7±1,9), что сопровождалось последовательным снижением симпатических влияний на сердце, сочетаясь с уменьшением концентрации брома в крови (136,0±4,9%; 116,1 ±3,2%; 106,7±2,3), имеющего определенную прочность к нервным структурам гипоталамической области и значительным снижением функциональных резервов коркового слоя надпочечников (III и IV вариант деятельности надпочечников соответственно составляли 21,6—40,0—77,8%). Мы полагали, что указанная перестройка в деятельности центральной нервной системы должна найти свое отражение и в изменении параметров деятельности сердечно-сосудистого центра. Оказалось, что она реализуется в последовательном падении его тоногенной и усилением хронотропной его функции у больных от 1 гр. к 3-й, в полном соответствии с которыми происходит снижение функциональных возможностей системы кровообращения, выявленных по изменению показателей сосудистой проницаемости венозного давления, скорости кровотока и функции аппарата внешнего дыхания.

Наши данные, основанные на клинических наблюдениях, подтверждаются результатами экспериментальных исследований В. В. Парина и Ф. 3. Меерсона о том, что при компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца наблюдается прогрессирующее падение в миокарде содержания симпатического медиатора норадреналина, которое сопровождается снижением влияния симпатического отдела нервной системы на сердце и способствует развитию сердечной недостаточности.

Проведенные исследования показали, что ведущая роль в механизмах компенсации при ревматических пороках сердца у детей принадлежит гипоталамическому и стволовому уровню регуляции.

- Читать далее "Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии"

Оглавление темы "Компенсация пороков сердца":
1. Патофизиология межпредсердных дефектов. Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца
2. Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП
3. Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП
4. Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП
5. Миокард при ДМПП. Гистология миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки
6. Миокард желудочков при коарктации аорты. Адаптация миокарда при стенозе легочной артерии
7. Электрокимография желудочков сердца при коарктации аорты. Изменение объема желудочков при коарктации
8. Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца
9. Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии
10. Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца