Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии

Вопросы гемодинамики и обмена мозга у больных приобретенными пороками сердца слабо освещены в отечественной литературе. Встретившиеся в доступной литературе работы зарубежных авторов освещают эти вопросы вне связи с состоянием гемодинамики в других отделах системы кровообращения. В то же время, имеющиеся экспериментальные работы по влиянию изменений кровообращения в мозгу позволили ряду авторов выдвинуть предположение о том, что состояние гемодинамики и обмена мозга, в частности газообмена, во многом определяют состояние регионарного и общего кровообращения.

Было выдвинуто предположение о том, что в патогенезе легочной гипертонии при приобретенных пороках сердца значительную роль играет гипоксия мозга. В этом же видят причину перестройки кровообращения в большом круге при митральных пороках. Для уточнения ряда вопросов о связи газообмена мозга с общей и регионарной гемодинамикой нами были проанализированы данные, полученные методом катетеризации у 100 больных приобретенными пороками сердца. При катетеризации сердца и магистральных сосудов были получены следующие тесты: давление заклинивания правой и левой яремных вен (ДЗЯВ), давление в правом предсердии (ДПП), давление в правом желудочке (ДПЖ), давление в легочной артерии (ДЛА), давление в легочных капиллярах (ДЛК), градиент ДЛА—ДЛК (ГД), давление в аорте (ДА), пульсовое давление в аорте (ПДА), перфузионное давление для сосудов мозга (ПДСМ), давление в левом предсердии (ДЛП), давление в левом желудочке (ДЛЖ), вычислены по общепринятым формулам: общее легочное сопротивление (ОЛС), легочно-артериолярное сопротивление (ЛАС), общее периферическое сопротивление (ОПС).

Минутный объем сердца (МОС) определялся методом Фика. Исследовалась частота сердечных сокращений (ЧСС) и ударный объем (УО); степень насыщения гемоглобина кислородом (НВ02%), содержание кислорода в объемных процентах (02 об.%). показатели кислотно-щелочного равновесия — рН, р02, рС02, В, ВВ, BE. Биохимические тесты определялись в артериальной, смешанной венозной и крови, оттекающей от мозга, а также вычислялась артерио-венозная разница (АВР) между ними.

порок сердца

1. Получено, что вне зависимости от вида порока и стадии нарушения кровообращения биохимический состав крови ЯВ по рассматриваемым тестам лежит в пределах физиологических величин. Этот факт свидетельствует о том, что у изучаемой нами категории больных отсутствуют нарушения соотношения между энергетическими затратами мозга и доставкой кислорода к нему. Это обусловлено, несмотря на вариабильность МОС, во-первых, ауторегуляцией мозгового кровообращения и, во-вторых, постоянным перфузионным давлением для сосудов мозга за счет перестройки периферического кровообращения.
ПДСМ лишь в единичных случаях было меньше нижней границы физиологической нормы, и то, в основном, за счет увеличения давления в правых отделах сердца.

2. Как уже отмечалось, существует теория, построенная в основном, на экспериментальных данных о том, что в патогенезе легочной гипертонии известную роль играет гипоксия мозга. Косвенным подтверждением этого являются данные о возникновении перегрузки правых отделов сердца (ЭКГ) и возникновения отека легких при мозговых инсультах. При предварительном анализе данных состояния мозгового газообмена в зависимости от степени легочной гипертонии нами: А— не было найдено существенных различий между показателями-, характеризующими газообмен мозга у больных с различной степенью легочной гипертонии; Б — не было выявлено существенных связей между показателями газообмена мозга и легочной циркуляции.
Таким образом, наши данные не позволяют считать, что у обследованных больных изменения легочной циркуляции связаны с особенностью кровообращения и газообмена мозга.

3. Не анализируя подробно в настоящем сообщении связь мозговой гемодинамики и газообмена, с гемодинамикой большого круга мы обращаем внимание на тот факт, что в большом круге имеет место перестройка регионарного кровообращения, одной из задач которой является поддержание ПДСМ на необходимом уровне с целью поддержания адекватного мозгового кровотока. У больных со сниженным МОС относительная стабильность мозгового кровотока обусловливает увеличение его доли в МОС, тем самым еще больше снижает объем перфузии остальных сосудистых областей.
Этот факт, в значительно большей степени, чем состояние собственно мозгового кровообращения, мог бы обусловить развитие легочной гипертонии.

- Читать далее "Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца"

Оглавление темы "Компенсация пороков сердца":
1. Патофизиология межпредсердных дефектов. Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца
2. Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП
3. Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП
4. Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП
5. Миокард при ДМПП. Гистология миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки
6. Миокард желудочков при коарктации аорты. Адаптация миокарда при стенозе легочной артерии
7. Электрокимография желудочков сердца при коарктации аорты. Изменение объема желудочков при коарктации
8. Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца
9. Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии
10. Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца