Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца

В настоящем сообщении приводятся результаты комплексного исследования эритро- и миелопоэза (морфологический состав и функциональное состояние элементов периферической крови и костного мозга больных приобретенными пороками сердца) с различной степенью недостаточности кровообращения.

Проведенные нами исследования периферической крови 640 больных не подтвердили литературных данных о закономерности развития компенсаторной полиглобулии при выраженных нарушениях кровообращения. Наши данные показали, что содержание гемоглобина и количество эритроцитов весьма редко превышают нормальные пределы, а в ряде случаев оказываются даже пониженными. Ревматический процесс, как таковой, вызывает развитие нерезко выраженной гипохромной анемии. Нарастающая недостаточность кровообращения приводит к развитию компенсаторного повышения содержания гемоглобина и количества эритроцитов, не достигающего, Однако, средних показателей нормы. Одновременно с этим отмечается повышение гематокрита, указывающее на увеличение индивидуального объема эритроцитов, что обеспечивает достаточный уровень транспорта кислорода к тканям.

Достоверное повышение количества ретикулоцитов периферической крови свидетельствует о стимуляции при этих состояниях эритропоэза в костном мозге, подтвердившееся при изучении миелограммы 115 больных. Эритропоэз у больных с выраженными нарушениями кровообращения достоверно активируется, с одной стороны, в ответ на развивающееся кислородное голодание, с другой — на усиливающиеся гемолитические процессы. По мере нарастания недостаточности кровообращения все более понижались минимальный и максимальный показатели гемолиза, среднеклеточная хрупкость, зона прочности эритроцитов и увеличивалась ширина гемолиза. Одновременно нарастает эритропоэтическая активность сыворотки крови больных, что имеет несомненное компенсаторное значение в стимуляции эритропоэза. Изучение продолжительности жизни эритроцитов методом радиоактивной индикации выявило ее укорочение, причем оказалось, что местом гибели большей части эритроцитов является не селезенка, а костный мозг.

пороки сердца

Недостаточность кровообращения не влияет на морфологический состав лейкоцитов периферической крови и миелоидного ряда костного мозга, однако, функциональное состояние элементов изменяется. Отмечается повышение активности окислительных ферментов и щелочной фосфатазы, свидетельствующее об усилении процессов энергообразования, в результате, по-видимому, приспособительной реакции для обеспечения полноценной функции клеток. Параллельно нарастает содеожание гликогена и липидов в нейтрофилах, что можно объяснить недостаточным использованием их в результате отмеченной нами пониженной как поглотительной, так и переваривающей фаз фагоцитоза.

Изучение состояния тромбоцитопоэза показало повышение осмотической резистентности и снижение агглютинабильности кровяных пластинок, что является, по-видимому, проявлением защитных механизмов организма, предотвращающим внутрисосудистое и внутрипредсердное тромбообразование в условиях нарушенной гемодинамики. В костном мозге наблюдается оживление мегакариоцитопоэза, выражающееся в увеличении числа гигантских клеток с левым сдвигом, появлении отдельных функционирующих промегакариоцитов.
Проведенные исследования подтверждают важную роль системы кроветворения в процессах адаптации организма при нарушениях кровообращения, обусловленных приобретенными пороками сердца.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Компенсация пороков сердца":
1. Патофизиология межпредсердных дефектов. Адаптация гемодинамики при дефекте перегородок сердца
2. Компенсация при дефектах межжелудочковой перегородки. Клиническая оценка компенсированности ДМЖП
3. Миокард у больных с ДМПП. Тип компенсации и операции при ДМЖП
4. Характеристика ДМПП. Механизмы компенсации ДМПП
5. Миокард при ДМПП. Гистология миокарда при дефекте межжелудочковой перегородки
6. Миокард желудочков при коарктации аорты. Адаптация миокарда при стенозе легочной артерии
7. Электрокимография желудочков сердца при коарктации аорты. Изменение объема желудочков при коарктации
8. Ревматические пороки сердца у детей. Компенсация при ревматических пороках сердца
9. Гемодинамика и газообмен мозга при пороке сердца. Гипоксия мозга при легочной гипертензии
10. Кроветворная система при приобретенных пороках сердца. Эритропоэз и тромбоцитопоэз при пороке сердца