Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Моноаминооксидаза крови при пороке сердца. Энергетический обмен при ревматическом пороке сердца

Концепция о важной роли биогенных аминов, в частности катехоламинов, в деятельности сердца находит все более широкое признание. Моноаминоксидаза (МАО) катализирует в организме дезаминирование биологически активных веществ — адреналина, норадреналина, серотонина, тирамина и др. Активность МАО крови исследовалась при разных заболеваниях: тиреотоксикозах, циррозах печени, сахарном диабете, коронарной недостаточности (Д. М. Аронов, З. М. Киселева, 1971). Изменение активности МАО у больных ревматизмом мало изучено.

Мы обследовали 40 больных с латентным, подострим и постоянно рецидивирующим ревмокардитом и пороками сердца (1-й и 2-й степенью активности). Контролем служили 12 практически здоровых лиц. Активность моноаминоксидазы в сыворотке крови определяли по методу Мак Ивен (1963) в модификации Д. М. Аронова (1968) с применением в качестве субстрата бензиламина.
Предварительное результаты наших исследований показали, что у больных ревматизмом активность МАО сыворотки крови понижается по сравнению с здоровыми лицами, у которых активность данного Лермента составляет 29,1 ±0,3 ед.

Более низкая активность МАО крови (9,2±1,5 ед.) отмечалась у больных ревматизмом с 1-й степенью активности с латентным течением без пороков сердца. У больных с пороками сердца (преобладал стеноз митрального клапана) и декомпенсацией кровообращения I и II степени активность МАО сотавляла 22,3 ±2,1 ед. У больных с подострым и рецидивирующим течением ревматизма (активность II0) и комбинированными пороками сердца с декомпенсацией кровообращения II степени отмечена более выраженная активность МАО по сравнению с больными без пороков сердца.
По-видимому, изменения активности МАО крови при различной степени поражения сердца отражает изменение интенсивности метаболизма биогенных аминов и адаптационно-компенсаторные сдвиги в организме.

ревматический порок сердца

Энергетический обмен при ревматическом пороке сердца

У 22 больных ревматическими пороками сердца, которым в клинике общей хирургии и анестезиологии Вильнюсского университета было произведено протезирование клапанов, до операции и после оперативного вмешательства при выписке из стационара изучалось содержание адениловых нуклеотидов, пирувата, лактата и малата в крови, а также активность ферментов фосфогексоизомеразы (ФГИ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинофосфокиназы (КФК) и аденозинтрифосфатазы (АТФ-азы) в крови.

10 больных были отнесены к IV классу по функциональной классификации Американского кардиологического общества, 2 — к III классу и 1 — ко II классу. У больных протезирован митральный, у 5 — митральный и трехстворчатый, у 6 — митральный и аортальный клапаны, 1 больному произведена комиссуротомия.

При исследовании адениловых нуклеотидов в крови АТФ обнаружена у всех больных, АДФ — у 4, АМФ в крови не была обнаружена. Содержание АТФ до операции составляло в среднем 15,03 мг%. После протезирования клапанов концентрация АТФ в крови увеличилась в среднем с 15 до 23,91 мг%.

Содержание пировиноградной и молочной кислот, увеличенное до операции, после протезирования клапанов статистически достоверно уменьшилось (пируват в мг% до операции 0,85±0,06, после операции 0,69±0,04; лактат до операции 4,48±0,31, после операции 3,54±0,3).

Активность ферментов ФГИ и ЛДГ в крови у больных после операции значительно увеличилась (ФГИ в мкМ в 1 мл до операции 4,2±0,7, после операции 7,34±1,1; ЛДГ в м Е в 1 мл до операции 102±7,9, после операции 155±9,7).
Активность К, Na, Mg — активируемой АТФ-азы в эритроцитах у отдельных больных, как до операции, так и после операции, характеризовалась большими размахами колебаний. Поэтому наблюдаемое нами увеличение средних данных у оперированных больных не было статистически достоверным (АТФ-аза в мкг Р на 1 мл эритр. до операции 45,5+4,8, после операции 52,2±6,4).

Уменьшение содержания АТФ в крови и повышение уровня пировиноградной и молочной кислот до операции свидетельствует о наличии гипоксии и усилении гликолитических процессов в организме больного.
После протезирования клапанов, по-видимому, в связи с улучшением гемодинамики и уменьшением гипоксии, улучшаются метаболические процессы, увеличивается аэробная энергопродукция и как результат этого концентрация АТФ в крови возрастает, а уровень пировиноградной и молочной кислот уменьшается.

Увеличение активности ферментов АТФ-азы, ФГИ и ЛДГ, наблюдаемое нами у оперированных больных, вероятно также связано с активацией метаболических процессов в организме.

- Читать далее "Гистамин при приобретенных пороках сердца. Гистамин при отеке легких"

Оглавление темы "Приобретенные пороки сердца":
1. Почки при пороке сердца. Функция почек при ревматических пороках
2. Печень при ревматическом пороке сердца. Компенсация ревматического порока сердца
3. Моноаминооксидаза крови при пороке сердца. Энергетический обмен при ревматическом пороке сердца
4. Гистамин при приобретенных пороках сердца. Гистамин при отеке легких
5. Миокард при ревматических пороках сердца. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность
6. Дефибрилляция при мерцательной аритмии. Гемодинамика при дефибрилляции
7. Сердечная слабость при мерцательной аритмии. Сердечная слабость при митральном стенозе
8. Электрокимография при митральном пороке. Классификация митрального стеноза
9. Митральный стеноз по Бакулеву — Дамир. Системное кровообращение при митральном стенозе
10. Гемодинамика при митральном стенозе. Запущенный митральный стеноз