Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Миокард при ревматических пороках сердца. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность

Электронномикроскопическое изучение клеток миокарда у больных с ревматическим пороком сердца показывает, что патологический процесс сопровождается сложной внутриклеточной перестройкой миоцитов, которая проявляется как деструктивными изменениями, так и отражает степень компенсаторно-приспособительных и репаративных возможностей организма.

Морфологический субстрат недостаточности миокарда у изучаемых больных — это различные варианты повреждений клеток, связанные с изменением как миофибрилл, так и митохондрий, системы саркоплазматического ретикулума, ядра и других клеточных компонентов.

Наиболее часто встречающейся реакцией миофибрилл является изменение изотропного диска и полосы — от дезорганизации и частичной резорбции их вещества до полного его лизиса. Анизотропные диски, как правило, сохраняются, но значительно укорачиваются и плотность филаментов в них уменьшается.

В тех клетках, где преобладают изменения контрактурного характера, видны многочисленные разрывы миофибрилл, чередующиеся с полосами сокращения различной ширины. Деструкция митохондрий и других органоидов клетки в обоих случаях может быть значительно выражена.

Процесс повреждения в миоцитах сопряжен с развитием в них прогрессивных восстановительных изменений типа внутриклеточной регенерации: активизация ядра и ядрышка увеличение количества цитогранул в саркоплазме, гиперплазия митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и т. д. Эти изменения направлены сначала на поддержание адекватной функции, затем на нормализацию структуры клеточных органоидов, а при истощении репаративных возможностей клетки, по-видимому, лишь на поддержание минимального уровня метаболизма (на переживание клетки в неблагоприятных условиях).

Степень выраженности регенераторных проявлений может не зависеть от глубины деструктивного процесса. Однако возможность завершения регенерации, по-видимому, будет определяться и степенью сохранности органоидов клетки.
Изучение взаимодействия двух противоположно направленных процессов может в определенной мере служить критерием оценки состояния миоцитов и миокарда больного в целом.

ревматические пороки сердца

Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность

Мерцательная аритмия приводит к появлению гемодинамических мало эффективных, а в ряде случаев, и неэффективных сердечных сокращений. Это в значительной степени может быть ответственным за существенные нарушения гемодинамики и истощение резервных возможностей миокарда.
Возникновение мерцательной аритмии является тяжелым осложнением митральных пороков, во многом определяющим тяжесть течения заболевания.

Чтобы получить количественную оценку тех изменений в организме, которые могут быть отдельными звеньями в развитии недостаточности кровообращения и за которые ответственна мерцательная аритмия, нами проведено комплексное обследование 50 больных сложным митральным пороком сердца с наличием мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения ПА стадии. У всех больных имелась не активная фаза ревматизма. Исследования фазовой структуры систолы левого желудочка, гемодинамики, электролитного обмена, насыщения крови кислородом, трансаминазы в крови и функции почек проводились до и после восстановления синусового ритма с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ). Фазовая структура систолы, гемодинамика и содержание электролитов в крови изучались сразу после восстановления синусового ритма, через 1 час, через 7 дней и в отдаленные периоды времени через 1 месяц и более.

В течение первых 5—10 минут после нанесения импульса и восстановления синусового ритма отмечалась отрицательная динамика фазовой структуры систолы левого желудочка — удлинялся период напряжения и фаза нарастания давления (р<0,05), что можно было расценить как указание на снижение сократительной функции сердца. Но минутный выброс крови не изменялся, хотя сердечный и ударный индексы имели тенденцию к уменьшению. Время кругооборота крови и кровотока на участке «рука — ухо» не изменялось. Через 1 час после нанесения импульса период напряжения и фаза нарастания давления укорачивались, но не достигали исходных величин, имевших место до ЭИТ. Что касается минутного и ударного объема, то они увеличивались с 3,72 л до 4,36 л и с 46,03 мл до 66,7 мл. Объем циркулирующей крови после ЭИТ в течение часа оставался постоянным.

Через 7 дней и более отмечалась положительная динамика фазовой структуры систолы и дальнейшее увеличение минутного и ударного объема сердца (р<0,05). Отсутствие положительной динамики фаз систолы и гемодинамических показателей непосредственно после ЭИТ и восстановления синусового ритма, по-видимому, следует рассматривать как «деполяризационный синдром» и невозможность сердца в короткое время адаптироваться к быстро изменившимся условиям, а не как «синдром повреждения», ибо содержание трансаминазы в крови после нанесения импульса существенно не изменялось относительно ее величин до ЭИТ.
Насыщение крови кислородом после восстановления синусового ритма несколько увеличивалось, а в ранние периоды после ЭИТ нарастала концентрация К+ в плазме крови.

На уровне почек также происходили благоприятные изменения, выражавшиеся в увеличении почечного кровотока, минутного и суточного диуреза. Выделение натрия с мочой возрастало. Клубочковая фильтрация и общая канальцевая реабсорбция существенно не изменялись через 7 дней после восстановления синусового ритма.

Таким образом, восстановление синусового ритма с помощью ЭИТ имеет существенное значение в реабилитации кровообращения у больных ревматическим матральным пороком сердца, оказывая положительное влияние на уровне сердца, почек и обменных процессов.

- Читать далее "Дефибрилляция при мерцательной аритмии. Гемодинамика при дефибрилляции"

Оглавление темы "Приобретенные пороки сердца":
1. Почки при пороке сердца. Функция почек при ревматических пороках
2. Печень при ревматическом пороке сердца. Компенсация ревматического порока сердца
3. Моноаминооксидаза крови при пороке сердца. Энергетический обмен при ревматическом пороке сердца
4. Гистамин при приобретенных пороках сердца. Гистамин при отеке легких
5. Миокард при ревматических пороках сердца. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность
6. Дефибрилляция при мерцательной аритмии. Гемодинамика при дефибрилляции
7. Сердечная слабость при мерцательной аритмии. Сердечная слабость при митральном стенозе
8. Электрокимография при митральном пороке. Классификация митрального стеноза
9. Митральный стеноз по Бакулеву — Дамир. Системное кровообращение при митральном стенозе
10. Гемодинамика при митральном стенозе. Запущенный митральный стеноз