При ревматическом поражении митрального клапана важно выявить функциональные и морфологические изменения миокарда, которые сопровождаются тяжелым нарушением сократительной способности его, усугубляя расстройство гемодинамики.

Функциональные признаки изменений в сердце и сосудах малого круга кровообращения и их компенсаторные возможности у 40 детей с митральным стенозом изучались рентгенологическими методами: фазорентгенокардиографией, электрокимографией и рентгенокимографией. С умеренной гипертонией малого круга кровообращения (систолическое давление в легочной артерии от 30 до 70) — 22 чел. (I группа), с высокой (систолическое давление в легочной артерии свыше 70) — 18 чел. (II группа).

В оценке функционального состояния сосудов легких учитывалась степень выбухания дуги легочной артерии на левом контуре сердца, индекс Мура, ширина тени корня правого легкого и сегментарных ветвей легочной артерии и легочных вен, изменение диаметра сосудов и интенсивности их тени на различных фазах кардиоцикла, а также состояние сосудов легких по данным электрокимограммы. Сократительная функция миокарда изучалась по данным , рентгенокимограммы и электрокимограммы.

Различие в объемном заполнении артериального русла легких в фазу систолы и диастолы служили одним из фазорентгенокардиографических тестов, характеризующих выраженность гипертензии в малом круге кровообращения.

Выявлено, что в I группе увеличивались амплитуда пульсации ствола легочной артерии, а. также диаметр и интенсивность сосудов легких в систолическую фазу. Степень выбухания ствола легочной артерии и индекс Мура были увеличены умеренно. На электрокимограмме отмечалось увеличение скорости распространения пульсовой волны по сосудам легких. Амплитуда сокращения левого желудочка оставалась нормальной или была несколько сниженной, правого желудочка— нормальной или увеличенной. Наблюдалось небольшое увеличение изометрического сокращения. Ударный объем сердца был несколько снижен, минутный объем находился на нижней границе возрастной нормы с некоторой тенденцией к снижению.

Во II группе больных отмечалось уменьшение или исчезновение разности диаметра корневых и сегментарных ветвей легочной артерии и почти полное отсутствие изменения интенсивности сосудистых теней на различных фазах кардиоцикла. Мелкие ветви легочного рисунка не прослеживались из-за спазма. Заметно возросли степень выбухания ствола легочной артерии и индекса Мура. Кривые рентгенокимограмм и электрокимограмм показывали уменьшение амплитуды не только левого, но и правого желудочка, увеличение периода напряжения и укорочение периода изгнания правого желудочка. Минутный и ударный объемы были уменьшены.

Такой характер изменений был обусловлен, по-видимому, высоким сопротивлением сосудов малого круга и уменьшения систолического объема правого желудочка. Застой крови в легочных венах, расширение главных ветвей легочной артерии и сужение сосудов мелкого калибра служили показателем снижения эластичности сосудов вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии.

Таким образом, развившаяся легочная гипертензия вызывает вначале компенсаторную преимущественно изометрического типа гиперфункцию правого желудочка, увеличивая его сокращение. Это является приспособительным механизмом, обеспечивающим компенсацию нарушенной внутрисердечной и легочной гемодинамики. В дальнейшем особенности легочной гемодинамики во многом обусловливаются склеротическими изменениями в системе легочной артерии, отражаясь на сократительной способности миокарда правого желудочка и его компенсаторных способностей.

- Читать "Флебография при митральном стенозе. Митральный стеноз у детей и подростков"