Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Адаптация при митральной недостаточности. Компенсация митральной регургитации

В результате нарушения герметичности митрального клапана количество ретроградно поступающей крови в левое предсердие в систолу желудочка создает дополнительную объемную нагрузку на миокард левых отделов сердца. Вследствие этого левое предсердие и желудочек переполняются кровью, полости их расширяются, значительно гипертрофируется сердечная мышца.

Изменение адекватности работы левых отделов сердца сопровождается нарушением продолжительности фаз сердечного цикла, что способствует сохранению минутного объема крови в пределах нормы. Эти сдвиги гемодинамики и перестройка внутрисердечной функции (внутрисердечная компенсация порока) являются цервой стадией развития болезни.

По мере истощения сократительной способности миокарда левых отделов сердца количество ретроградно поступающей крови в левое предсердие неуклонно возрастает, что ведет к застою крови в венозной части малого круга с возникновением в последующем защитного спазма артериол и роста давления в легочной артерии (внесердечная компенсация порока).

Изучение гемодинамики у 75 больных с различными формами недостаточности митрального клапана позволило установить, что показатели давления в левом предсердии, легочной артерии, оксигенация венозной крови, временная характеристика фаз сердечной деятельности и дыхания существенно и достоверно отличаются в момент выраженности внутрисердечной и внесердечной фаз компенсации. В соответствии с этим клиническая картина у больных, находящихся в разных фазах компенсации (адаптации), имеет существенные различия.

В фазу выраженности внутрисердечной компенсации порока преобладают жалобы, зависящие, в основном, от деятельности сердца: сердцебиения, боли в области сердца, периодическая одышка. По мере перехода к внесердечной фазе компенсации порока на первый план выступают явления нарушения кровообращения по большому кругу: увеличивается печень, повышается венозное давление, отмечается набухание шейных вен, появляется асцит.

митральная недостаточность

Возникающие гемодинамические сдвиги ведут к развитию тканевой гипоксии, преимущественно циркуляторного или смешанного характера, которая вызывает ряд биохимических изменений в крови и моче больных, отражающих изменения активности окислительных процессов и мобилизацию адаптивных систем. Степень выраженности этих изменений может зависеть от этиологии митральной недостаточности (ревматическая, врожденная).

Анализ результатов изучения биохимических показателей крови показал, что ревматическая митральная недостаточность сопровождается более выраженной лактацидемией и пируватемией, чем врожденная. Наличие существенных сдвигов в отношении МК ПВК у больных ревматической недостаточностью митрального клапана дает основание предполагать, что наблюдаемые сдвиги в содержании МК в сторону увеличения (в среднем на 80%) связаны, в основном, с тканевой гипоксией, а не с нарушением гликогенофиксирующей функции печени (М. И. Прохорова, 1954).

Выраженность сдвигов других показателей крови у больных с митральной недостаточностью также была более значительной, чем при врожденной патологии митрального клапана. Выявлено также изменение функционального состояния коры надпочечников.

Содержание II-оксикортикостероидов в плазме крови снижено по сравнению с нормой в среднем на 30%. Суточная экскреция 17-гидрооксикортикостероидов с мочой в два раза ниже нормального уровня.

Результаты проведенного изучения биохимических показателей крови у больных ревматической и врожденной митральной недостаточностью до и после операции показали, что в динамике этих показателей существенную роль играет не только степень нарушения запирательной функции митрального клапана и связанное с этим нарушение гемодинамики по большому и малому кругу кровообращения, но и этиология порока.

Интенсивность метаболических сдвигов у больных с недостаточностью митрального клапана зависит как от степени кислородного голодания, неизбежно возникающего вследствие длительного нарушения кровообращения по большому и малому кругу, так и от мощности и активности систем адаптации. Воздействуя своими гормонами и медиаторами на процессы метаболизма, гипофизарно-надпочечниковая и симпатико-адреналовая системы способствуют поддержанию биохимического гомеостаза.

- Читать "Систолический шум при митральной недостаточности. Аускультация митральной регургитации"

Оглавление темы "Митральные пороки сердца":
1. Гипоталамус и гипофиз при митральном стенозе. Надпочечники при митральном стенозе
2. Внутрисердечная гемодинамика при митральной недостаточности. Степени митральной регургитации
3. Адаптация при митральной недостаточности. Компенсация митральной регургитации
4. Систолический шум при митральной недостаточности. Аускультация митральной регургитации
5. Рентгенография при митральной недостаточности. Рентгенологическая оценка митральной регургитации
6. Миокард при протезировании клапанов. Зависимость реабилитации в кардиохирургии от миокарда
7. Гистохимия миокарда при митральном пороке. Гликоген и РНК миокарда при митральном стенозе
8. Диагностика трикуспидальной недостаточности. Платино-водородный метод и терморазведение
9. Мозговое кровообращение при аортальной недостаточности. Системный кровоток при недостаточности клапанов аорты
10. Оценка активности ревматизма. Клинико-лабораторная оценка ревматизма