Значительно возросла актуальность исследования морфологического субстрата атрофии сердца в связи с проблемой гипокинезии. В настоящее время установлено, что длительная гипокинезия ухудшает функциональное состояние сердца и является одним из ведущих факторов риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний [Парии В. В. и др., 1970; Крупина Т. Н. и др., 1971; Чазов Е. И., 1973; Панферова Н. Е., 1977; Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н., 1980]. Обнаружено, что при гипокинезии происходит резкое уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Показано снижение массы сердца у экспериментальных животных [Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н., 1980] и уменьшение размеров сердца у человека, выявленное рентгенологическими исследованиями [Красных И. Г., 1969].

Большое внимание уделяется изучению структурных изменений сердца в условиях гипокинезии [Португалов В. В. и др., 1967; Алексина Л. А., 1971, 1974; Вихерт А. М. и др., 1972; Щегольков А. Н., 1974; Карупу В. Я., Ференц А. П., 1974, 1978]. Однако количественные морфологические исследования, отражающие динамику и характер тканевых и внутриклеточных взаимоотношений, практически единичны [Бевзюк В. С, Керимов М. К., 1976; Романов В. С, 1976; Левкова Н. А. и др., 1981].

Немаловажное значение в настоящее время имеет изучение структурного субстрата атрофии сердца в условиях недостаточного питания. Известно, что белково-калорийная недостаточность развивается у 30—40 % госпитализированных пациентов в развитых странах и признается важной медицинской проблемой для основного населения развивающихся стран [Bistrian В. R. et al., 1976; Hill G. L. et al., 1977]. Несмотря на важное медицинское значение белково-калорийной недостаточности, влияние острого голодания и хронической белково-калорийной недостаточности на структуру и функцию сердца определено далеко не полностью.
Таким образом, проблема атрофии сердца и, в частности, ее структурный аспект, имеет в настоящее время большое теоретическое и практическое значение.

Влияние голодания на сердце

Исследования структурных изменений миокарда при развитии атрофии сердца у животных носят в основном случайный характер. Систематизируя имеющиеся в литературе данные, мы попытались провести сравнительный анализ морфологической картины атрофии сердца при различных экспериментальных воздействиях, таких как алиментарное голодание и белково-калорийная недостаточность, резкое ограничение двигательной активности, гипофизэктомия, гипотиреоз, инсулиновая недостаточность, денервация, гетеротопическая изотрансплантация сердца, зимняя спячка и другие.

Морфологические исследования мышцы сердца животных, подвергнутых полному алиментарному голоданию или белково-калорийной недостаточности, скудны и противоречивы.

При изучении влияния белково-калорийной недостаточности продолжительностью 50 сут на структуру сердечной мышцы собак отмечены два основных изменения: атрофия миокарда и интерстициальный отек [Abel R. M. et al., 1979]. Авторы подчеркивают, что они не обнаружили заметного интерстициального фиброза и каких-либо других деструктивных изменений. Электронная микроскопия показала, что цитоплазматические структуры в основном хорошо сохранены. Лишь иногда встречались миелиновые фигуры, липидные капли и незначительная деструкция митохондриальных крист. Агранулярная саркоплазматическая сеть и плазматические мембраны были структурно интактными.

В миокарде кроликов после 10-суточного полного голодания обнаружены точечные кровоизлияния, капиллярная гиперемия, очаговое плазматическое пропитывание стенок интрамуральных артерий, диффузная пролиферативноклеточная реакция стромы, при этом общее строение мышечных волокон было сохранено [Непомнящих Л. М. и др., 1979]. Электронно-микроскопическое исследование выявило накопление большого количества липидных капель в кардиомиоцитах голодающих животных. Структура миофибрилл, митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы не претерпевала существенных изменений. Увеличение количества липидных капель и в меньшей мере гранул гликогена в сердечных миоцитах отмечено также Р. С. Деккером и соавт. [Decker R. S. et al., 1980] у кроликов, голодавших 6 сут.

По данным Д. О. Нуттера и соавт. [Nutter D. О. et al., 1979], в миокарде крыс, содержавшихся в течение 6 нед на низкой белково-калорийной диете, отсутствуют какие-либо патологические изменения.

- Читать "Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности"