Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце

Значительно возросла актуальность исследования морфологического субстрата атрофии сердца в связи с проблемой гипокинезии. В настоящее время установлено, что длительная гипокинезия ухудшает функциональное состояние сердца и является одним из ведущих факторов риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний [Парии В. В. и др., 1970; Крупина Т. Н. и др., 1971; Чазов Е. И., 1973; Панферова Н. Е., 1977; Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н., 1980]. Обнаружено, что при гипокинезии происходит резкое уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Показано снижение массы сердца у экспериментальных животных [Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н., 1980] и уменьшение размеров сердца у человека, выявленное рентгенологическими исследованиями [Красных И. Г., 1969].

Большое внимание уделяется изучению структурных изменений сердца в условиях гипокинезии [Португалов В. В. и др., 1967; Алексина Л. А., 1971, 1974; Вихерт А. М. и др., 1972; Щегольков А. Н., 1974; Карупу В. Я., Ференц А. П., 1974, 1978]. Однако количественные морфологические исследования, отражающие динамику и характер тканевых и внутриклеточных взаимоотношений, практически единичны [Бевзюк В. С, Керимов М. К., 1976; Романов В. С, 1976; Левкова Н. А. и др., 1981].

Немаловажное значение в настоящее время имеет изучение структурного субстрата атрофии сердца в условиях недостаточного питания. Известно, что белково-калорийная недостаточность развивается у 30—40 % госпитализированных пациентов в развитых странах и признается важной медицинской проблемой для основного населения развивающихся стран [Bistrian В. R. et al., 1976; Hill G. L. et al., 1977]. Несмотря на важное медицинское значение белково-калорийной недостаточности, влияние острого голодания и хронической белково-калорийной недостаточности на структуру и функцию сердца определено далеко не полностью.
Таким образом, проблема атрофии сердца и, в частности, ее структурный аспект, имеет в настоящее время большое теоретическое и практическое значение.

сердце при голодании

Влияние голодания на сердце

Исследования структурных изменений миокарда при развитии атрофии сердца у животных носят в основном случайный характер. Систематизируя имеющиеся в литературе данные, мы попытались провести сравнительный анализ морфологической картины атрофии сердца при различных экспериментальных воздействиях, таких как алиментарное голодание и белково-калорийная недостаточность, резкое ограничение двигательной активности, гипофизэктомия, гипотиреоз, инсулиновая недостаточность, денервация, гетеротопическая изотрансплантация сердца, зимняя спячка и другие.

Морфологические исследования мышцы сердца животных, подвергнутых полному алиментарному голоданию или белково-калорийной недостаточности, скудны и противоречивы.

При изучении влияния белково-калорийной недостаточности продолжительностью 50 сут на структуру сердечной мышцы собак отмечены два основных изменения: атрофия миокарда и интерстициальный отек [Abel R. M. et al., 1979]. Авторы подчеркивают, что они не обнаружили заметного интерстициального фиброза и каких-либо других деструктивных изменений. Электронная микроскопия показала, что цитоплазматические структуры в основном хорошо сохранены. Лишь иногда встречались миелиновые фигуры, липидные капли и незначительная деструкция митохондриальных крист. Агранулярная саркоплазматическая сеть и плазматические мембраны были структурно интактными.

В миокарде кроликов после 10-суточного полного голодания обнаружены точечные кровоизлияния, капиллярная гиперемия, очаговое плазматическое пропитывание стенок интрамуральных артерий, диффузная пролиферативноклеточная реакция стромы, при этом общее строение мышечных волокон было сохранено [Непомнящих Л. М. и др., 1979]. Электронно-микроскопическое исследование выявило накопление большого количества липидных капель в кардиомиоцитах голодающих животных. Структура миофибрилл, митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы не претерпевала существенных изменений. Увеличение количества липидных капель и в меньшей мере гранул гликогена в сердечных миоцитах отмечено также Р. С. Деккером и соавт. [Decker R. S. et al., 1980] у кроликов, голодавших 6 сут.

По данным Д. О. Нуттера и соавт. [Nutter D. О. et al., 1979], в миокарде крыс, содержавшихся в течение 6 нед на низкой белково-калорийной диете, отсутствуют какие-либо патологические изменения.

- Читать "Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности"

Оглавление темы "Атрофия сердца":
1. Гепаринсодержащая фракция крови при ревматизме. ГОФ при ревматической болезни
2. Сердечные сокращения при сдавливающем перикардите. Резекция перикарда
3. Атрофия сердца. История изучения атрофии сердца
4. Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс
5. Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца
6. Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце
7. Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности
8. Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце
9. Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии
10. Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма