Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности

Светооптическое исследование миокарда молодых крыс, находящихся в условиях более длительной хронической белковой недостаточности (104 сут), также не выявило выраженных структурных изменений [Svoboda D. et al., 1966]. При электронной микроскопии обнаружены только небольшие рассеянные очаги атрофии с исчезновением миофибрилл и гликогена. В образовавшихся пустотах оставалось несколько случайно ориентированных, разрозненных протофибрилл и расширенные цистерны саркоплазматической сети.

При количественном морфологическом исследовании миокарда крыс, содержавшихся на бестиаминовой диете в течение 35 дней, не обнаружено каких-либо деструктивных изменений тканевой и внутриклеточной структуры сердечной мышцы [Mall G. et al., 1986]. Масса тела подопытных крыс была снижена на 42 %, масса сердца — на 30 %. Стереологический анализ выявил снижение удельной длины и объемной плотности капилляров, повышение численной плотности ядер кардиомиоцитов, уменьшение поверхностной плотности митохондрий у тиамин-недостаточных животных.

Однако при сравнении значений этих параметров в сходной с опытной весовой группе значимых изменений не найдено. По мнению Г. Мала и соавт. [Mall G. et al., 1986], обнаруженные пространственно-структурные изменения не связаны с прямым влиянием недостатка тиамина на миокард, а зависят от массы сердца, массы тела и, по-видимому, изменяются в течение нормального роста.

белковая недостаточность и сердце

В отличие от этих данных, в работах других авторов обнаружены значительные деструктивные изменения в сердце животных при ограничении питания. В исследовании А. Смита и Л. Незнека [Smith A., Neznek L., 1978] у крыс после 5 сут полного голодания отмечены массивная деструкция сердечных миоцитов, значительное увеличение числа лизосом, которые накапливались не только в околоядерной зоне, но и в миофибриллярной. Показано возрастание активности лизосомальных гидролитических ферментов, особенно катепсина D, нейтральных и щелочных протеаз.

У обезьян, содержавшихся на низкобелковой диете в течение 12 нед, также наблюдались значительные гистологические изменения в сердце [Chauhan S. et al., 1965]. На ранних стадиях белковой недостаточности изменения носили очаговый характер и были представлены цитоплазматической коагуляцией, фрагментацией и гидропической дегенерацией мышечных волокон, а также интерстициальной клеточной инфильтрацией. По мере нарастания белковой недостаточности атрофические изменения мышечных волокон сердца становились более выраженными. Средний диаметр сердечных миоцитов через 12 нед опыта уменьшался с 15,6 мкм в контроле до 10,4 мкм. Атрофия мышечных волокон сопровождалась интерсти-циальным фиброзом.

В исследовании М. А. Росси и соавт. [Rossi M. A. et al., 1980] обнаружено, что экспериментально индуцированная белково-калорийная недостаточность вызывает серьезные патологические изменения в сердце крыс. Через 6 нед в миокарде недостаточно питающихся животных выявлены атрофированные и дегенерирующие мышечные волокна, средний диаметр сердечных миоцитов 12,7 ± 2,6 мкм, в контроле 16,5 ± 3,2 мкм. Авторы наблюдали различную степень гиалинизации и вакуолизации мышечных волокон с исчезновением поперечной исчерченности, интерстициальный отек и мелкие очаги некроза с клеточной инфильтрацией.

Отмечены также небольшие участки фиброза в миокарде, в которых часто встречались очаговые скопления мононуклеарных клеток. Результаты морфометрического исследования показали, что у недостаточно питающихся крыс через 6 нед опыта объемная доля миоцитов достоверно уменьшалась на 9,06 %, а объемная доля интерстиция увеличивалась от 25,8 ± 0,6 % в контроле до 31,3 ± 0,5 % (на 21,1 %). Возрастал относительный объем интерстициальных коллагеновых волокон.

- Читать "Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце"

Оглавление темы "Атрофия сердца":
1. Гепаринсодержащая фракция крови при ревматизме. ГОФ при ревматической болезни
2. Сердечные сокращения при сдавливающем перикардите. Резекция перикарда
3. Атрофия сердца. История изучения атрофии сердца
4. Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс
5. Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца
6. Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце
7. Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности
8. Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце
9. Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии
10. Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма

Популярное среди пользователей:

Если остались вопросы - смело задавайте: