Изучение интерстициальной ткани сердца и сосудов у молодых и старых крыс при гипокинезии показало, что у 2-месячных крыс через 15 сут иммобилизации происходило утолщение стенок артерий и вен миокарда преимущественно за счет накопления основного аморфного вещества. У 10-месячных крыс наблюдалось атоничное расширение и полнокровие капиллярной сети стенки сердца, умеренное разрастание соединительной ткани [Смирнова О. М. и др., 1981].

Прогрессирующие с увеличением срока гипокинезии явления застойной гиперемии и перикапиллярного отека в миокарде кроликов и крыс наблюдали В. Я. Карупу и соавт. [1974] и А. Н. ЩегольКов [1974]. При электронно-микроскопическом исследовании стенки кровеносных капилляров эти авторы обнаружили очаговый лизис профилей эндоплазматической сети, накопление пиноцитозных пузырьков, деструкцию митохондрий.

В. С. Романов [1977], изучая миокард крыс в условиях 120-суточной гипокинезии, показал, что в стенке капилляров левого и правого желудочков сердца присутствуют отечные эндотелиальные клетки, содержащие единичные пиноцитозные везикулы как на апикальной, так и на базальной поверхности. Базальная мембрана по мере нарастания сроков гипокинезии утолщалась, а в ряде участков расслаивалась. В местах контакта эндотелиоцитов обнаружены межклеточные промежутки, ширина которых возрастала к 30—40-м суткам гипокинезии почти вдвое по сравнению с контролем.

Использование морфометрических методов [Бевзюк В. С, Керимов М. К., 1976] позволило установить, что при длительном ограничении подвижности собак (90 сут) происходит достоверное уменьшение плотности кровеносных капилляров в 1 мм2 ткани миокарда и их суммарной длины в 1 мм3. При этом объем капиллярного русла в 1 мм3 ткани стенки желудочков сердца практически не меняется. Начиная с 30-х суток обнаружено значимое уменьшение плотности, длины и объема мышечных волокон в единице объема ткани стенки сердца. Снижение количества капилляров на 1 мм2 ткани сердца и уменьшение размеров мышечных клеток и их ядер показано у морских свинок, находящихся в условиях ограниченной подвижности 6 мес [Zyss R. et al., 1978].

В последнее время большое внимание уделяется ультраструктурному исследованию сердечных миоцитов животных, находящихся в условиях длительной гипокинезии [Португалов В. В. и др., 1967; Морозова Р. С, Романов В. С, 1969; Коваленко Е. А. и др., 1970; Карупу В. Я. и др., 1971, 1976; Крупина Т. Н. и др., 1971; Карупу В. Я., Ференц А. П., 1972, 1974; Коваленко Е. А., Туровский Н. Н., 1980].

Наиболее полно динамика ультраструктурных изменений описана при изучении влияния гипокинезии на структуру сердечных миоцитов кроликов и крыс [Карупу В. Я., Ференц А. П., 1978]. Авторы отмечали, что по мере нарастания срока гипокинезии ядерные поры в некоторых кардиомиоцитах становились малозаметными или вовсе не обнаруживались. При этом резко уменьшалось количество элементов саркоплазматической сети и свободных полирибосом.

Параллельно с изменениями ультраструктур, относящихся к белоксинтезирующему аппарату, происходил лизис сократительных нитей. Лизис обычно начинался с разрущения актиновых протофибрилл, а затем повреждение захватывало и миозиновые протофибриллы. Одновременно с изменениями структуры сократительных нитей наблюдалась заметная активация литического аппарата сердечных миоцитов, что, по мнению В. Я. Карупу и А. И. Ференца [1978], выражалось в увеличении числа и размеров лизосом.

- Читать "Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма"